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转移是乳腺癌患者死亡的主要原因，但目前在治疗上仍基本缺乏针对性。鉴定驱动转移进展的分子因素对于开发有效治疗至关重要。本研究通过界定转录因子ELK3所调控的细胞和分子过程，探讨其在三阴性乳腺癌（TNBC）转移中的作用。采用慢病毒转导构建ELK3过表达（OE）或敲低（KD）的MDA231细胞。通过微阵列分析ELK3-KD诱导的转录组改变，并使用RT-qPCR进行验证。采用Ingenuity Pathway Analysis和Gene Set Enrichment Analysis鉴定ELK3依赖性的转移相关通路，并通过3D微流控迁移实验、乳球形成实验以及流式细胞术/AlamarBlue增殖实验进行功能验证。高ELK3表达与乳腺癌（BC）细胞系中的间质表型及患者肿瘤中的淋巴结侵袭相关。ELK3-KD显著改变了740个基因的表达，其中许多与迁移和干性相关。在功能上，ELK3增强了3D受限迁移，这可能是通过调控上皮-间质转化（EMT）、细胞黏附和突起形成实现的。ELK3还促进了癌症干细胞特征，这可能与缺氧相关通路以及WNT/β-连环蛋白、JAK/STAT3、TGF-β、Notch1和NF-κB信号通路有关。此外，ELK3诱导细胞静息状态，同时在贴壁条件下抑制细胞增殖。总体而言，ELK3通过促进迁移和干性，作为TNBC中的促转移调控因子发挥作用。
全转录组分析揭示 ELK3 通过调控三维迁移和干性成为三阴性乳腺癌细胞转移的关键驱动因子 | bioRxiv
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全转录组分析揭示 ELK3 通过调控三维迁移和干性成为三阴性乳腺癌细胞转移的关键驱动因子
Daniel Cruceriu，
Loredana Balacescu，
Oana Baldasici，
Stefan Miron，
Irma Lidia Szigyarto，
Alexandrina Burlacu，
Manuela Banciu，
Ovidiu Balacescu
doi： https://doi.org/10.64898/2026.07.21.739737
Daniel Cruceriu
1 巴贝什-博雅伊大学； 在 Google Scholar 上查找该作者 在 PubMed 上查找该作者 在持有人为作者/资助方，其已授予 bioRxiv 永久展示该预印本的许可。 保留所有权利。未经许可不得重新使用。
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发表于 2026 年 7 月 22 日。
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全转录组分析揭示 ELK3 通过调控三维迁移和干性成为三阴性乳腺癌细胞转移的关键驱动因子
Daniel Cruceriu，
Loredana Balacescu，
Oana Baldasici，
Stefan Miron，
Irma Lidia Szigyarto，
Alexandrina Burlacu，
Manuela Banciu，
Ovidiu Balacescu
bioRxiv 2026.07.21.739737； doi： https://doi.org/10.64898/2026.07.21.739737
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全转录组分析揭示 ELK3 通过调控三维迁移和干性成为三阴性乳腺癌细胞转移的关键驱动因子
Daniel Cruceriu，
Loredana Balacescu，
Oana Baldasici，
Stefan Miron，
Irma Lidia Szigyarto，
Alexandrina Burlacu，
Manuela Banciu，
Ovidiu Balacescu
bioRxiv 2026.07.21.739737； doi： https://doi.org/10.64898/2026.07.21.739737
📄 原文链接：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.07.21.739737v1?rss=1
🏷️ 三阴性乳腺癌 ELK3 肿瘤转移 上皮-间质转化 癌症干性 全转录组分析
来源出处
全转录组分析揭示ELK3通过调控三阴性乳腺癌细胞的三维迁移和干性而成为转移的关键驱动因子
https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.07.21.739737v1?rss=1