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在肝脏损伤后的数小时内，受损肝细胞发出的信号会激活库普弗细胞，诱导炎性细胞因子的产生，并促进静息状态肝细胞增殖以实现肝脏再生。在人类中，肝脏再生能力会随年龄增长而下降。然而，肝脏再生初始信号的本质及其在衰老过程中如何受到影响，仍不清楚。 在本研究中，我们利用了“神经衰老小鼠”模型，在该模型中神经元功能随年龄增长而下降，并发现肝内交感神经在肝脏再生早期阶段中具有关键作用。野生型小鼠发生肝损伤后，肝脏内去甲肾上腺素（NA）迅速且短暂地产生。而在神经衰老小鼠中，这一过程被完全消除，取而代之的是代谢能力下降以及致死性的肝脏再生失败。NA通过诱导肝细胞中急性反应基因的表达，并刺激库普弗细胞产生诸如IL-6等炎性细胞因子，协调多种细胞类型的活动。这些结果揭示了交感神经系统及NA在肝脏再生中的关键作用。此外，这些结果还提示，与衰老相关的该交感神经-NA调控轴的丧失会降低肝脏再生能力。
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摘要
在肝脏损伤后的数小时内，来自受损肝细胞的信号会激活库普弗细胞，诱导炎性细胞因子的产生，并促使静止状态的肝细胞增殖，从而实现肝脏再生。在人类中，肝脏再生能力会随年龄增长而下降。然而，肝脏再生初始信号的性质及其在衰老过程中如何受到影响，仍不清楚。在持有人为作者/资助方，其已授予 bioRxiv 永久展示该预印本的许可。 保留所有权利。未经许可不得转载使用。
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发布于 2026 年 7 月 21 日。 下载 PDF
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交感神经系统启动肝脏再生
Hiroshi Nagao， Satoshi Kofuji， Keiko Danzaki， Akira Suzuki， Hiroshi Nishina
bioRxiv 2026.07.16.739048； doi： https://doi.org/10.64898/2026.07.16.739048
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Hiroshi Nagao， Satoshi Kofuji， Keiko Danzaki， Akira Suzuki， Hiroshi Nishina
bioRxiv 2026.07.16.739048； doi： https://doi.org/10.64898/2026.07.16.739048
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🏷️ 肝脏再生 交感神经系统 去甲肾上腺素 库普弗细胞 衰老 IL-6
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