基于几何的突触后致密区动力学解释了由依赖肌动蛋白-棘几何结构的突触标记介导的蛋白质捕获

突触标记与捕获（STC）假说解释了早期相可塑性如何通过突触标记与可塑性相关蛋白（PRP）可用性的偶联而转化为其晚期相。然而，这一过程的生物物理基础仍缺乏充分理解。基于肌动蛋白与棘突几何形态的相互作用实现突触标记这一假设，本文进一步研究了相关的PRP捕获机制。我们提出，捕获是通过PSD重塑来实现的，而这一过程受PSD周缘局部膜曲率的门控。利用计算建模，我们表明，由诱导LTP的刺激所引起的PSD周围曲率变化确实能够促进PSD生长，从而再现晚期相增强以及结构性LTP的维持。我们进一步探讨了PRP可用性相对于标记形成的时序以及初始棘突大小如何共同决定PSD扩大的程度，并得到与实验结果一致的结论。因此，我们的结果支持对突触标记与捕获的结构性解释：一种由肌动蛋白驱动的、短暂的棘突几何状态编码了该标记，而由曲率介导的PRP募集则稳定了突触变化，从而使棘突几何形态成为记忆巩固的关键生物物理调节因子。

突触标记与捕获（synaptic tagging and capture, STC）假说解释了早期相可塑性如何通过突触标记与可塑性相关蛋白（plasticity-related protein, PRP）可用性的同时发生而转化为其晚期相。然而，这一过程的生物物理基础仍然知之甚少。基于肌动蛋白与树突棘几何形态之间的相互作用实现突触标记这一假设，我们在此研究与之相关的PRP捕获机制。我们提出，捕获是通过突触后致密物（postsynaptic density, PSD）重塑来实现的，而这一过程受PSD周边局部膜曲率的门控。利用计算建模，我们表明，由长时程增强（long-term potentiation, LTP）诱导刺激所引起的PSD周围曲率变化确实能够促成PSD生长，从而再现晚期相增强以及结构性LTP的维持。我们进一步探讨了PRP可用性相对于标记形成的时序关系，以及初始树突棘大小如何决定PSD扩大的程度，所得结果与实验发现一致。因此，我们的结果支持对突触标记与捕获的一种结构性解释：在这种解释中，树突棘中由肌动蛋白驱动的瞬态几何状态编码了标记，而由曲率介导的PRP募集则稳定了突触变化，从而使树突棘几何形态成为记忆巩固的关键生物物理调控因子。

感谢您有兴趣帮助传播 bioRxiv。

注意：要求提供您的电子邮箱地址仅仅是为了将您识别为本文的发送者。

📄 原文链接：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.07.16.738887v1?rss=1

🏷️ 突触标记与捕获 突触后致密区 树突棘几何 肌动蛋白动力学 长时程增强 计算建模