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视网膜色素变性（RP）指一组遗传性光感受器退行性疾病，其特征是杆细胞首先死亡，随后锥细胞继发性丧失。在RP的动物模型中，视网膜神经节细胞（RGCs）表现出增强的自发活动，这种活动可掩盖残余的光感受器信号，并降低视力恢复治疗的疗效。AII无长突细胞（A2-ACs）是抑制性视网膜中间神经元，可将异常活动传递至RGCs，但目前尚不清楚杆通路或锥通路是否驱动了A2-AC信号的改变，亦不清楚这些通路的相对贡献是否会随疾病进展而变化。我们考察了rd10小鼠模型中异常活动的回路机制，发现阻断输入A2-ACs的杆通路可抑制异常活动，并提高On-RGCs中残余锥驱动反应的信噪比。结果还表明，在光感受器输入丧失过程中，On通路而非Off通路在回路层面上表现出代偿。研究结果提示，药理学阻断杆通路可能改善残余的锥介导功能，并提高杆-锥型光感受器退行性疾病中视力恢复的疗效。
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引文工具 Rod通路阻断可改善光感受器退化小鼠模型的视觉功能 William Rowland Taylor ， Teresa Puthussery ， Manoj Kulkarni ， Jacqueline Gayet ， Kristel Cosio ， Amy Zheng bioRxiv 2026.07.17.739110； doi： https://doi.org/10.64898/2026.07.17.739110
📄 原文链接：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.07.17.739110v1?rss=1
🏷️ 视网膜色素变性 杆细胞通路 AII无长突细胞 RGC自发活动 光感受器退化 视觉功能改善