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弓形虫（Toxoplasma gondii）的慢性感染依赖于缓殖子在组织囊泡内的长期存活，而缓殖子这一寄生虫阶段对现有治疗高度耐受，是清除感染的主要障碍。自噬已被认为是维持缓殖子持续存活的关键途径，但驱动弓形虫自噬体形成的核心机器仍缺乏明确界定。在此，我们鉴定出TGME49_304630为TgATG2，这是一种此前未被表征、异常大的ATG2样蛋白，具有保守的脂质转运因子的结构特征。TgATG2与TgATG9和TgPROP1（寄生虫自噬通路的关键组分）相关联，支持其在自噬体生物发生所需的膜扩展复合体中的作用。通过独立的基因敲除实验，我们表明TgATG2对细胞内速殖子复制并非必需，但对于寄生虫在细胞外胁迫下的适应性，以及更关键地，对于缓殖子自噬和存活则是必需的。TgATG2缺失破坏了缓殖子的自噬活性，导致其存活能力逐步下降并削弱囊泡完整性。为克服以往间接检测方法的局限性，我们开发了一种缓殖子特异性的双荧光TgATG8报告系统，可定量测量弓形虫中的自噬通量，并证实TgATG2是其中的重要贡献因子。重要的是，缺乏TgATG2的寄生虫在小鼠慢性感染过程中显著受损，表现为脑内囊泡负荷降低、囊泡形态异常，以及离体缓殖子存活能力明显下降。综上，这些发现确立了TgATG2作为弓形虫自噬机器的核心组分，证明自噬体生物发生对寄生虫在体内持续存在至关重要，并界定了一个分子脆弱点及一个用于靶向自噬依赖性寄生虫存活的定量平台。
弓形虫 TgATG2 与 TgATG9 和 TgProp1 协同作用，驱动寄生虫胞外存活和持续感染所需的自噬通量。| bioRxiv
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弓形虫 TgATG2 与 TgATG9 和 TgProp1 协同作用，驱动寄生虫胞外存活和持续感染所需的自噬通量。
Silvia Masci，Pariyamon Thaprawat，Federica Piro，Tracey L Schultz，查看 ORCID 个人资料 Vern B. Carruthers，查看 ORCID 个人资料 Manlio Di Cristina
doi: https://doi.org/10.64898/2026.07.16.739079
Silvia Masci 1 佩鲁贾大学； 在 Google Scholar 上查找该作者 在 PubMed 上查找该作者 在持有人为作者/资助方，其已授予 bioRxiv 永久展示该预印本的许可。 该文依据 CC-BY-ND 4.0 International license 提供。
返回顶部 上一页 下一页 发布于 2026 年 7 月 20 日。 下载 PDF 电子邮件 感谢您有兴趣分享 bioRxiv 的内容。 您的电子邮件 * 您的姓名 * 发送给 * 请输入多个地址，并使用换行符分隔或以逗号分隔。 您将把以下内容通过电子邮件发送 Toxoplasma TgATG2 works with TgATG9 and TgProp1 to drive autophagic flux for parasite extracellular survival and persistence.
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弓形虫 TgATG2 与 TgATG9 和 TgProp1 协同作用，驱动寄生虫胞外存活和持续感染所需的自噬通量。
Silvia Masci，Pariyamon Thaprawat，Federica Piro，Tracey L Schultz，Vern B. Carruthers，Manlio Di Cristina bioRxiv 2026.07.16.739079； doi: https://doi.org/10.64898/2026.07.16.739079
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引文工具 弓形虫 TgATG2 与 TgATG9 和 TgProp1 协同作用，驱动寄生虫胞外存活和持续感染所需的自噬通量。
Silvia Masci，Pariyamon Thaprawat，Federica Piro，Tracey L Schultz，Vern B. Carruthers，Manlio Di Cristina bioRxiv 2026.07.16.739079； doi: https://doi.org/10.64898/2026.07.16.739079
📄 原文链接：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.07.16.739079v1?rss=1
🏷️ 弓形虫 自噬流 TgATG2 缓殖子存活 囊泡完整性