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食管腺癌（EAC）是一种具有遗传异质性的恶性肿瘤，且复发性驱动因素较少，限制了有效靶向治疗的发展。尽管EAC起源于Barrett食管（BE），但驱动这一癌前状态向浸润性癌转化的机制仍不清楚。我们结合池化CRISPR-Cas9失功能筛选、体内致瘤性实验和Perturb-seq分析，界定了推动BE转化的功能性驱动因素。我们鉴定出37个抑癌基因，其缺失可促进向EAC进展，从而定义了肿瘤起始的功能图谱。尽管存在遗传多样性，这些缺失最终汇聚到四个转录程序上，涉及代谢重编程、细胞周期进程、RNA加工和细胞运动。此外，我们还发现NIPBL、TGFBR2和RPL22的缺失是介导对铂类和紫杉烷类化疗耐药的关键因素。总体而言，这些发现为EAC中的基因组异质性提供了统一框架，揭示了此前未被充分重视的抑癌通路，并建立了一个资源库，以指导旨在改善这一侵袭性癌症治疗策略的机制与转化研究。
利用体内 CRISPR 筛选和 Perturb-seq 测序绘制食管腺癌中的功能性肿瘤抑制网络 | bioRxiv
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利用体内 CRISPR 筛选和 Perturb-seq 测序绘制食管腺癌中的功能性肿瘤抑制网络 Ebtihal H Mustafa，Katherine Papastratos，KaMeng Wu，Niko Thio，Julia V Milne，Natasha Mitchell，Sasha Witts，Maree Pechlivanis，Bonnie Wong，Nicola Waddell，Wayne A Phillips，查看 ORCID 资料，Nick J Clemons doi: https://doi.org/10.64898/2026.07.19.739473
Ebtihal H Mustafa 1 Peter MacCallum Cancer Centre； 在 Google Scholar 上查找该作者 在 PubMed 上查找该作者 在持有者为作者/资助方，其已授予 bioRxiv 永久展示该预印本的许可。 该预印本依据 CC-BY-NC-ND 4.0 国际许可协议 提供。
返回顶部 上一页 下一页 发布于 2026 年 7 月 21 日。 下载 PDF 补充材料 电子邮件 感谢您有兴趣传播 bioRxiv 的内容。 您的电子邮件 * 您的姓名 * 发送至 * 请输入多个地址时，请每行一个或用逗号分隔。
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🏷️ 食管腺癌 CRISPR筛选 Perturb-seq 肿瘤抑制基因 化疗耐药 转录程序