- 3 次围观
背景。MAPK 信号网络通过以依赖于上游 MAP3K 身份的模式整合 ERK、JNK 和 p38 激酶的活性，来协调相互对立的细胞命运，即增殖与凋亡。Peterson 等（Cell Systems，2023）在 MCF10A 乳腺上皮细胞中利用多重激酶转位报告基因（KTR）生物传感器和功能实验表明，同时共激活 ERK 和 JNK 的 MAP3K 比仅激活 ERK 的 MAP3K 驱动约高十倍的细胞周期进入，并且这两种激酶活性对于这种增殖反应均是独立必需的。原始研究中并未明确这种定量差异背后的转录机制。 结果。我们对 Peterson 等存入的 RNAseq 数据（GEO：GSE213882）进行了系统性的计算重分析，该数据涵盖了多西环素诱导的 MCF10A 乳腺上皮细胞中的 13 种 MAP3K 扰动。基于 Peterson 等报道的信号响应，我们将 MAP3K 分为仅激活 ERK 的激酶（RAF1、COT）和共激活 ERK+JNK 的激酶（MLK1、MLK3、ZAK、TAK1、MEKK2、MEKK3）。这种分层鉴定出 JNK 共激活是与 E2F/MYC 转录极性关联最强的特征。仅激活 ERK 的 MAP3K 显示出 E2F TARGETS、G2M CHECKPOINT 和 MYC TARGETS Hallmark 基因集的负向富集，而 ERK+JNK MAP3K 则显示出正向富集（通过 GSEA 分析，每个 MAP3K 单独检验的 FDR 均MAPK 组合状态驱动相反的基因程序：对 MCF10A 细胞中 MAP3K 驱动的转录响应的再分析 | bioRxiv
跳转至主要内容 首页 关于 投稿 提醒 / RSS 搜索该关键词 高级搜索 新结果
MAPK 组合状态驱动相反的基因程序：对 MCF10A 细胞中 MAP3K 驱动的转录响应的再分析
Mireia Sole，Beatriz Candas-Estebanez，Renata Kelly da Palma，Cristian Pablo Moiola，Noelia Tellez，Albert Gubern
doi： https://doi.org/10.64898/2026.07.10.737700
Mireia Sole UVic-UCC 在 Google Scholar 上查找该作者 在 PubMed 上查找该作者 在持有人为作者/资助方，其已授予 bioRxiv 永久展示该预印本的许可。 本文依据 CC-BY 4.0 国际许可协议 提供。
返回顶部 上一页 下一页
发布于 2026 年 7 月 16 日。
下载 PDF 电子邮件
感谢您有兴趣传播 bioRxiv 的内容。 您的电子邮件 *
您的姓名 *
发送至 *
可在单独的行中输入多个地址，或用逗号分隔。
您将通过电子邮件发送以下内容 MAPK 组合状态驱动相反的基因程序：对 MCF10A 细胞中 MAP3K 驱动的转录响应的再分析
邮件主题 （您的姓名）已从 bioRxiv 转发一个页面给您
邮件正文 （您的姓名）认为您可能希望查看 bioRxiv 网站上的此页面。
您的个人留言
验证码 此问题用于测试您是否为人类访客，并防止自动垃圾信息提交。
分享 MAPK 组合状态驱动相反的基因程序：对 MCF10A 细胞中 MAP3K 驱动的转录响应的再分析
Mireia Sole，Beatriz Candas-Estebanez，Renata Kelly da Palma，Cristian Pablo Moiola，Noelia Tellez，Albert Gubern
bioRxiv 2026.07.10.737700； doi： https://doi.org/10.64898/2026.07.10.737700
分享本文： 复制
引文工具 MAPK 组合状态驱动相反的基因程序：对 MCF10A 细胞中 MAP3K 驱动的转录响应的再分析
Mireia Sole，Beatriz Candas-Estebanez，Renata Kelly da Palma，Cristian Pablo Moiola，Noelia Tellez，Albert Gubern
bioRxiv 2026.07.10.737700； doi： https://doi.org/10.64898/2026.07.10.737700
📄 原文链接：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.07.10.737700v1?rss=1
🏷️ MAPK信号通路 ERK/JNK共激活 转录组重分析 E2F/MYC转录程序 MCF10A细胞 GSEA