- 3 次围观
目的：我们先前已证明，表达磷酸化缺陷型κ阿片受体突变体（K4A）的小鼠中，雄性表现出U50,488H诱导的抗抓挠耐受性降低，雌性表现出条件性位置厌恶减弱，而急性抗抓挠作用或活动减少作用并未发生改变。本研究旨在考察显著减弱β-arrestin介导信号传导的K4A突变，是否会改变U50,488H诱导的血清皮质酮升高和尿量增加。 方法：给予K4A和野生型小鼠U50,488H（5 mg/kg，皮下）或生理盐水。1小时后采用ELISA测定血清皮质酮水平。于注射后10分钟开始收集1小时尿液。 结果：U50,488H将雌雄野生型和K4A小鼠的血清皮质酮水平均升高至相似水平。无论基因型如何，雌性小鼠的基础皮质酮水平均高于雄性。U50,488H还显著增加了两性小鼠的尿量，且基因型之间无差异。然而，雄性小鼠尿量的增幅大于雌性小鼠。 结论：无论雌雄，KOR磷酸化及其相关的β-arrestin介导信号传导都不是U50,488H诱导血清皮质酮升高或利尿作用所必需的。这些发现还首次表明，KOR激活在雄性小鼠中产生的利尿作用强于雌性小鼠。
选择性κ阿片受体（KOR）激动剂 U50,488H 诱导的血清皮质酮水平升高和利尿作用不受 KOR 磷酸化影响 | bioRxiv
跳转至主要内容 首页 关于 投稿 提醒 / RSS 搜索此关键词 高级搜索 新结果
选择性κ阿片受体（KOR）激动剂 U50,488H 诱导的血清皮质酮水平升高和利尿作用不受 KOR 磷酸化影响
Pingwei Zhao，Kathryn Bland，Sanjana Khandeshi，Peng Huang，Lee-Yuan Liu-Chen
doi: https://doi.org/10.64898/2026.07.10.737784
Pingwei Zhao 坦普尔大学刘易斯·卡茨医学院药物滥用研究中心，美国宾夕法尼亚州费城
Kathryn Bland 坦普尔大学刘易斯·卡茨医学院药物滥用研究中心，美国宾夕法尼亚州费城
Sanjana Khandeshi 坦普尔大学刘易斯·卡茨医学院药物滥用研究中心，美国宾夕法尼亚州费城
Peng Huang 坦普尔大学刘易斯·卡茨医学院药物滥用研究中心，美国宾夕法尼亚州费城
Lee-Yuan Liu-Chen 坦普尔大学刘易斯·卡茨医学院药物滥用研究中心，美国宾夕法尼亚州费城
通讯请联系： lliuche{at}temple.edu
摘要
信息/历史 指标 预览 PDF
摘要
目的：我们此前表明，表达磷酸化缺陷型 κ 阿片受体突变体（K4A）的小鼠中，雄性表现出 U50,488H 诱导的抗抓挠耐受性降低，雌性表现出条件性位置厌恶减弱，而急性抗抓挠作用或活动减少作用未见变化。持有人为作者/资助方，其已授予 bioRxiv 永久展示该预印本的许可。 保留所有权利。未经许可不得转载使用。
返回顶部 上一篇 下一篇
发布于 2026 年 7 月 16 日。 下载 PDF 电子邮件
感谢您帮助传播 bioRxiv 的内容。 您的电子邮件 * 您的姓名 * 发送至 * 可将多个地址分行输入，或用逗号分隔。
您将通过电子邮件发送以下内容： 选择性κ阿片受体（KOR）激动剂 U50,488H 诱导的血清皮质酮水平升高和利尿作用不受 KOR 磷酸化影响
邮件主题 （您的姓名）已从 bioRxiv 转发一个页面给您
邮件正文 （您的姓名）认为您可能希望查看 bioRxiv 网站上的此页面。
您的个人留言
验证码
此问题用于测试您是否为人类访问者，并防止自动垃圾信息提交。
分享
选择性κ阿片受体（KOR）激动剂 U50,488H 诱导的血清皮质酮水平升高和利尿作用不受 KOR 磷酸化影响
Pingwei Zhao，Kathryn Bland，Sanjana Khandeshi，Peng Huang，Lee-Yuan Liu-Chen
bioRxiv 2026.07.10.737784； doi： https://doi.org/10.64898/2026.07.10.737784
分享本文： 复制
引文工具
选择性κ阿片受体（KOR）激动剂 U50,488H 诱导的血清皮质酮水平升高和利尿作用不受 KOR 磷酸化影响
Pingwei Zhao，Kathryn Bland，Sanjana Khandeshi，Peng Huang，Lee-Yuan Liu-Chen
bioRxiv 2026.07.10.737784； doi： https://doi.org/10.64898/2026.07.10.737784
📄 原文链接：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.07.10.737784v1?rss=1
🏷️ κ阿片受体 受体磷酸化 β-arrestin信号 皮质酮 利尿作用 性别差异