- 5 次围观
线粒体作为关键的信号枢纽,监测细胞内环境,并在病原体感染过程中协调细胞应激反应。线粒体未折叠蛋白反应(UPR^MT)作为一条关键的监视通路,通常被认为是由直接损伤宿主线粒体的病原体来源毒素所激活。与这一主流模型相反,我们证明,缺乏特异性线粒体毒素的粪肠球菌(E. faecalis)可通过代谢应激和氧化应激的共同作用,在秀丽隐杆线虫(C. elegans)中激活UPR^MT。由于秀丽隐杆线虫和粪肠球菌均为血红素营养缺陷型生物,摄食粪肠球菌的动物会产生严重的血红素缺乏,从而导致电子传递链紊乱并激活UPR^MT。在活体感染过程中,这种初始的线粒体应激还会因芬顿反应而进一步放大,而该反应由宿主NADPH氧化酶BLI-3产生的过氧化氢所驱动。最终,我们的研究结果表明,UPR^MT是一种基础性的稳态感知器,用于监测宿主—病原体界面上的代谢与氧化失衡。
dillin{at}berkeley.edu
摘要 信息/历史 指标 预览 PDF
摘要 线粒体作为关键的信号枢纽,通过监测细胞内环境,在病原体感染期间协调细胞应激反应。线粒体未折叠蛋白反应(UPRMT)作为一条关键的监视通路,通常被认为是由病原体来源的、直接损伤宿主线粒体的毒素所激活。与这一主流模型相反,我们证明,缺乏特异性线粒体毒素的粪肠球菌(E. faecalis)可通过代谢应激与氧化应激的共同作用,在秀丽隐杆线虫(C. elegans)中激活 UPRMT。由于秀丽隐杆线虫和粪肠球菌均为血红素营养缺陷型生物,摄入粪肠球菌的动物会出现严重的血红素缺乏,从而导致电子传递链受损并激活 UPRMT。在活体感染过程中,由宿主 NADPH 氧化酶 BLI-3 产生的过氧化氢驱动的芬顿反应进一步放大了这种初级线粒体应激。最终,我们的研究结果表明,UPRMT 是一种基础性的稳态传感器,用于监测宿主—病原体界面处的代谢与氧化失衡。
利益冲突声明 版权 持有人为作者/资助方,其已授予 bioRxiv 永久展示该预印本的许可。 保留所有权利。未经许可不得重复使用。
返回顶部 上一页 下一页
发布于 2026 年 7 月 14 日。
下载 PDF 电子邮件 感谢您有兴趣帮助传播 bioRxiv。 您的电子邮件 * 您的姓名 * 发送至 * 请输入多个地址,每行一个,或用逗号分隔。
您将发送以下内容 UPRMT 是营养免疫的关键介质
邮件主题 (您的姓名)已从 bioRxiv 转发一个页面给您
邮件正文 (您的姓名)认为您可能希望查看 bioRxiv 网站上的此页面。
您的个人留言
验证码 此问题用于测试您是否为人类访问者,并防止自动化垃圾提交。
分享
UPRMT 是营养免疫的关键介质 Ayane Maruichi, Hanlin Zhang, Alexandra May Viret, Larry K Joe, Andrew Dillin
bioRxiv 2026.07.11.737880; doi: https://doi.org/10.64898/2026.07.11.737880
分享本文: 复制
引文工具
UPRMT 是营养免疫的关键介质 Ayane Maruichi, Hanlin Zhang, Alexandra May Viret, Larry K Joe, Andrew Dillin
bioRxiv 2026.07.11.737880; doi: https://doi.org/10.64898/2026.07.11.737880
📄 原文链接:https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.07.11.737880v1?rss=1
🏷️ 线粒体未折叠蛋白反应 营养免疫 氧化应激 粪肠球菌 秀丽隐杆线虫 血红素缺乏