EBV转化的人Raji B细胞作为测量经典NF-κB激活模型的局限性

自身免疫性疾病，如系统性红斑狼疮（SLE），其特征在于B细胞功能失调，包括自身抗体的产生、群体比例失衡以及异常信号传导。鉴于核因子κB（NF-κB）转录因子家族调控对刺激的应答、生存、分化等过程，理解NF-κB在B细胞生物学中的复杂调控网络，对于阐明B细胞相关自身免疫性疾病的治疗策略至关重要。在此，我们聚焦于NF-κB信号传导的一个负调控因子A20（TNFAIP3），其通过对靶蛋白进行泛素化和去泛素化，终止NF-κB转录因子的转位。A20的单倍剂量不足会导致自身免疫表型，且A20突变与SLE相关，提示其可能影响B细胞功能。为探究A20在人B细胞中对NF-κB的作用，我们构建了TNFAIP3敲除（KO）的Raji细胞系。采用抗IgM或瑞喹莫德（Resiquimod，R848）刺激细胞，以激活不同的NF-κB信号通路。通过qRT-PCR、Western blot和流式细胞术，我们评估了基因表达、蛋白生成和NF-κB激活的差异。我们观察到，使用EB病毒转化的B细胞系来模拟可诱导的NF-κB信号传导存在关键局限性。

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📄 原文链接：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.07.07.737082v1?rss=1

🏷️ NF-κB信号通路 A20/TNFAIP3 Raji B细胞 EBV转化 自身免疫 模型局限性