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在阿尔茨海默病（AD）的临床前阶段，β-淀粉样蛋白（Aβ）优先在默认模式网络（DMN）内积累，但这种病理负荷所带来的功能性和行为学后果仍知之甚少。通过在认知正常的老年人中结合基于任务的功能磁共振成像（fMRI）以及Aβ、tau和多巴胺正电子发射断层成像（PET），我们发现Aβ负荷会在独立于tau的情况下损害学习能力，但当背外侧纹状体的多巴胺合成能力较高时，这种学习表现可得到恢复。为探究支持该学习过程的神经机制，我们观察到，Aβ阳性个体在与错误相关的反馈条件下表现出减弱的DMN活动，而这一指标与较差的学习表现相关。在估计反馈期间的有效连接时，计算建模显示，Aβ会在错误加工过程中诱导DMN去抑制。关键的是，背外侧纹状体中的多巴胺合成能力可重新平衡DMN与额纹状体网络之间的有效连接，从而对抗Aβ相关的干扰。这些发现建立了一个系统层面的框架：Aβ通过破坏反馈期间DMN的动态调节而损害学习，而多巴胺能功能可对这种破坏进行部分补偿。这提示，在Aβ存在的情况下，学习能力可能依赖于多巴胺依赖性的网络再平衡来维持，这可作为支持阿尔茨海默病临床前期学习能力的认知韧性候选机制。
多巴胺补偿淀粉样蛋白诱导的默认模式网络功能障碍以支持学习 | bioRxiv
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多巴胺补偿淀粉样蛋白诱导的默认模式网络功能障碍以支持学习
Joseph Giorgio，Thomas M. Morin，Hsiang-Yu Chen，Anne S. Berry，Michael Breakspear，William J. Jagust
doi： https://doi.org/10.64898/2026.07.07.736872
Joseph Giorgio 1 加利福尼亚大学伯克利分校； 在 Google Scholar 上查找该作者 在 PubMed 上查找该作者 在持有人为作者/资助方，其已授予 bioRxiv 永久展示该预印本的许可。 本文依据 CC-BY-NC 4.0 国际许可协议 公开提供。
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发布于 2026 年 7 月 10 日。
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Joseph Giorgio，Thomas M. Morin，Hsiang-Yu Chen，Anne S. Berry，Michael Breakspear，William J. Jagust
bioRxiv 2026.07.07.736872； doi： https://doi.org/10.64898/2026.07.07.736872
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Joseph Giorgio，Thomas M. Morin，Hsiang-Yu Chen，Anne S. Berry，Michael Breakspear，William J. Jagust
bioRxiv 2026.07.07.736872； doi： https://doi.org/10.64898/2026.07.07.736872
📄 原文链接：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.07.07.736872v1?rss=1
🏷️ 阿尔茨海默病 β-淀粉样蛋白 多巴胺补偿 默认模式网络 学习能力 功能磁共振成像