微囊藻毒素驱动的碳浓缩机制调控塑造了铜绿微囊藻 PCC 7806 中 CO2 固定动力学

形成水华的蓝细菌能够在高度动态变化的光环境中旺盛生长，然而，使其能够对波动光照实现快速驯化的机制仍知之甚少。在本研究中，我们比较了形成水华的蓝细菌铜绿微囊藻 Microcystis aeruginosa PCC 7806 与不形成水华的模式蓝细菌聚球藻 Synechocystis sp. PCC 6803 的光驯化过程，并考察了蓝细菌毒素微囊藻毒素（microcystin，MC）及其体内结合伙伴 RubisCO 在该过程中的作用。 与 Synechocystis 在持续高光下生长更快不同，Microcystis 在低光下表现更佳，并且在经历短暂高光暴露后，其光合活性和糖原积累均出现了显著而快速的升高。这些响应在 MC 缺失突变体中明显减弱。尽管来自 Microcystis 的 RubisCO 表现出显著的光依赖性活性变化，MC 对 RubisCO 催化作用的影响却仅为轻微，这不支持其在调控酶功能中具有直接作用。相反，胞外 MC 诱导了一种瞬时性的转录程序，其特征为无机碳获取系统的诱导表达，包括高亲和力碳酸氢盐转运体 BCT1，这与碳浓缩机制（CCM）的激活以及体内碳固定增强相一致。MC 还进一步促进了与光合作用相关基因的表达，改变了羧酶体的组织结构，并促进了 RubisCO 在羧酶体外的定位。 综上，我们的研究结果表明，MC 是一种光响应信号分子，能够协调 CCM 活性、碳获取和光合驯化，从而增强 Microcystis 对波动光照的适应能力，并可能促进其在蓝细菌水华中的生态成功。

形成水华的蓝藻能够在高度动态的光环境中旺盛生长，然而，使其能够对波动光照实现快速适应的机制仍知之甚少。在本研究中，我们比较了形成水华的蓝藻铜绿微囊藻（Microcystis aeruginosa PCC 7806）与不形成水华的模式蓝藻集胞藻（Synechocystis sp. PCC 6803）的光适应过程，并探讨了蓝藻毒素微囊藻毒素（microcystin, MC）及其体内结合伙伴核酮糖-1,5-二磷酸羧化酶/加氧酶（RubisCO）在该过程中的作用。与在持续高光下生长更快的集胞藻不同，铜绿微囊藻在低光条件下表现更佳，并且在短暂高光暴露后表现出显著快速的光合活性增强和糖原积累。这些响应在MC缺失突变体中明显减弱。尽管铜绿微囊藻的RubisCO表现出显著的光依赖性活性变化，MC对RubisCO催化作用的影响却很小，这表明MC并不直接参与调控该酶功能。相反，胞外MC诱导了一种瞬时转录程序，其特征是无机碳获取系统被激活，包括高亲和力碳酸氢盐转运体BCT1，这与碳浓缩机制（CCM）的激活以及体内碳固定增强相一致。MC还进一步促进了与光合作用相关基因的表达，改变了羧酶体的组织结构，并促进RubisCO定位于羧酶体外。综上，我们的研究结果表明，MC是一种光响应信号分子，能够协调CCM活性、碳获取和光合适应，从而增强铜绿微囊藻对波动光照的适应能力，并可能促成其在蓝藻水华中的生态成功。

📄 原文链接：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.07.10.737655v1?rss=1

🏷️ 微囊藻毒素 碳浓缩机制 二氧化碳固定 光适应 蓝细菌水华 RuBisCO