心肌细胞具有调节细胞稳态和电生理稳定性的内源性儿茶酚胺能机制

背景 儿茶酚胺在心脏功能中发挥核心作用，协调心肌收缩性、传导、代谢及电生理稳定性。在心脏中，其作用传统上主要归因于交感神经末梢和循环中的肾上腺儿茶酚胺。心肌细胞内源性非神经元胆碱能系统的发现，对这种以神经为中心的范式提出了挑战，并提示心肌细胞也可能具有内源性儿茶酚胺能程序。本研究旨在探讨心肌细胞是否具有内源性儿茶酚胺能程序，以及该程序对心肌细胞稳态和应激反应的贡献。 方法 我们在人诱导多能干细胞来源心肌细胞、成年小鼠心肌细胞、H9C2细胞、大鼠心室组织及Langendorff灌流小鼠心脏中研究了儿茶酚胺的生物合成与处理。采用免疫印迹和免疫组织化学评估儿茶酚胺生物合成酶及囊泡单胺转运体的蛋白表达，并使用荧光假神经递质评价囊泡单胺摄取功能。通过药理学方法抑制儿茶酚胺生物合成，评估其功能后果，包括细胞活力、凋亡、细胞器稳态、代谢信号传导及心脏电生理。 结果 在多种模型的心肌细胞中均检测到酪氨酸羟化酶、芳香族L-氨基酸脱羧酶、多巴胺β-羟化酶及囊泡单胺转运体。大鼠心脏组织在缺血-再灌注损伤后，儿茶酚胺生物合成酶的表达升高（TH p=0.008，AADC p=0.031，DBH p=0.008）。药理学抑制儿茶酚胺生物合成可导致心肌细胞活力呈剂量依赖性下降（p

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🏷️ 心肌细胞 内源性儿茶酚胺 电生理稳定性 室性心律失常 mTORC1-AMPK信号通路