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CD-1小鼠早发性、高频听力损失的表型可被连接蛋白30缝隙连接蛋白的A88V突变所挽救，尽管内耳蜗电位（endocochlear potential, EP）有所降低，而EP正是驱动耳蜗毛细胞受体电位的因素。该突变使柯蒂器（organ of Corti, OoC）细胞外受体电位的幅度与听觉敏感的CBA/J小鼠相近，推测这是通过提高OoC电阻实现的，尽管细胞内外毛细胞（outer hair cell, OHC）受体电位较小。与CBA/J和野生型CD-1小鼠相比，CD-1Cx30A88V/A88V小鼠的低频听力受损。 为了研究OoC电阻增加和EP降低的细胞学基础，我们对纯合子CD-1Cx30A88V/A88V小鼠OoC中戴特斯细胞（Deiters cells, DCs）进行了原位电生理测量。DC参与OHC细胞骨架支架的构成以及耳蜗K+循环，并通过由连接蛋白30和26组成的合胞体连接相互联结。将CD-1Cx30A88V/A88V小鼠的测量结果与野生型CD-1小鼠和CBA/J品系进行比较；其中野生型CD-1小鼠在12 kHz以下具有敏感听力，CBA/J亦为听觉敏感品系。结果显示，与CD-1和CBA/J小鼠相比，CD-1Cx30A88V/A88V小鼠DC之间的合胞体连接耦联较弱，输入电阻更高，钾电流表达发生改变，且电压敏感性激活向更负的电位值偏移。在具有优异高频听力的CBA/J和CD-1Cx30A88V/A88V小鼠的DC中，失活型钾电流占主导；而在具有早发性听力损失的CD-1小鼠DC中，持续型电流占主导。 本文结合OoC电化学稳态的维持、早发性听力损失的挽救、CD-1Cx30A88V/A88V小鼠低频听力受损以及高频听力的基础，对这些发现进行了讨论。
Connexin 30突变挽救高频听力，降低缝隙连接耦联并改变耳蜗Deiters细胞中的钾电流 | bioRxiv
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Connexin 30突变挽救高频听力，降低缝隙连接耦联并改变耳蜗Deiters细胞中的钾电流
Patricio Simoes， Victoria A Lukashkina， Andrei N Lukashkin， Snezana Levic， Ian J Russell
doi： https://doi.org/10.64898/2026.07.04.736514
Patricio Simoes 1 萨塞克斯大学； 在 Google Scholar 上查找该作者 在 PubMed 上查找该作者 在持有人为作者/资助方，其已授予 bioRxiv 永久展示该预印本的许可。 本文依据 CC-BY-NC-ND 4.0 国际许可协议 提供。
返回顶部 上一篇 发表于 2026 年 7 月 9 日。
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Patricio Simoes， Victoria A Lukashkina， Andrei N Lukashkin， Snezana Levic， Ian J Russell
bioRxiv 2026.07.04.736514； doi： https://doi.org/10.64898/2026.07.04.736514
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Patricio Simoes， Victoria A Lukashkina， Andrei N Lukashkin， Snezana Levic， Ian J Russell
bioRxiv 2026.07.04.736514； doi： https://doi.org/10.64898/2026.07.04.736514
📄 原文链接：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.07.04.736514v1?rss=1
🏷️ 连接蛋白30 耳蜗戴特斯细胞 缝隙连接耦联 钾电流 高频听力损失 耳蜗电位