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在真核生物中，我们对网格蛋白非依赖性内吞（clathrin-independent endocytosis, CIE）的理解远远落后于对网格蛋白介导的内吞（clathrin-mediated endocytosis, CME）的认识。CIE在受体、病毒、细菌毒素和病原体的内化过程中发挥关键作用；因此，对其机制进行更深入的解析对于理解细胞调控质膜的策略至关重要。酵母中的CIE需要应激传感器Mid2、鸟嘌呤核苷酸交换因子（guanine nucleotide exchange factor, GEF）Rom1、Rho1 GTP酶以及formin蛋白Bni1之间的信号传递。GEF促进GTP酶活性，而GTP酶激活蛋白（GTPase-activating protein, GAP）则相反，可促进核苷酸水解并使GTP酶失活。在此，我们为CIE提供了新的见解，将RhoGAP Sac7纳入其调控因子之列。在CME缺陷细胞中，删除SAC7可改善货物内化，且Sac7主要定位于母细胞皮层。缺失SAC7的细胞会积累活性Rho1，并使Bni1滞留于质膜，而Bni1的这种滞留随后可能增强CIE所需的肌动蛋白组装。因此，我们的结果表明，Sac7通过限制皮层Rho1活性负向调控CIE。
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摘要 在真核生物中，我们对网格蛋白非依赖性内吞作用（clathrin-independent endocytosis, CIE）的理解远远落后于对网格蛋白介导的内吞作用（clathrin-mediated endocytosis, CME）的认识。CIE 在受体、病毒、细菌毒素和病原体的内化过程中发挥关键作用；因此，更深入的机制性见解对于理解细胞调控质膜的策略至关重要。酵母中的 CIE 需要应激传感器 Mid2、鸟嘌呤核苷酸交换因子（guanine nucleotide exchange factor, GEF）Rom1、Rho1 GTP 酶以及 formin 蛋白 Bni1 之间的信号传递。GEF 促进 GTP 酶活性，而 GTP 酶激活蛋白（GTPase-activating proteins, GAPs）则相反，可促进核苷酸水解并使 GTP 酶失活。在此，我们为 CIE 提供了新的见解，将 RhoGAP Sac7 纳入其调控因子之列。
在 CME 缺陷细胞中，删除 SAC7 改善了货物内化，且 Sac7 主要定位于母细胞皮层。缺失 SAC7 的细胞会积累活性 Rho1，并使 Bni1 保留于质膜上，而 Bni1 的这种滞留随后可能增强 CIE 所需的肌动蛋白装配。因此，我们的结果表明，Sac7 通过限制皮层 Rho1 活性对 CIE 发挥负调控作用。
利益冲突声明 已声明资助信息 美国国家科学基金会， https://ror.org/021nxhr62 NCB 1942395
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发布于 2026 年 7 月 9 日。 下载 PDF
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La'Tila Abbott-Wilson ， Daniel J Rioux ， Parth R Patel ， Derek C Prosser
bioRxiv 2026.07.08.737308； doi： https://doi.org/10.64898/2026.07.08.737308
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引文工具 质膜上的 Sac7-Rho1 轴调控网格蛋白非依赖性内吞作用
La'Tila Abbott-Wilson ， Daniel J Rioux ， Parth R Patel ， Derek C Prosser
bioRxiv 2026.07.08.737308； doi： https://doi.org/10.64898/2026.07.08.737308
📄 原文链接：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.07.08.737308v1?rss=1
🏷️ 非网格蛋白介导内吞 Sac7-Rho1轴 质膜调控 RhoGTP酶信号 肌动蛋白组装 酵母细胞