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阿尔茨海默病（AD）的特征不仅包括淀粉样β斑块、tau神经原纤维缠结及其相关的神经元丢失，还包括对神经元支持至关重要的非神经元细胞类型的改变。少突胶质细胞及其髓鞘在维持轴突功能方面发挥核心作用，然而，人类AD脑中髓鞘动态变化的详细分子谱系研究仍然有限。尽管神经影像学研究日益强调白质中髓鞘退变是AD病理生理的重要促成因素，但皮层灰质内髓鞘的状态仍知之甚少。在本研究中，我们利用AD病例（n = 15）和在年龄、性别及APOE基因型上相匹配的对照组（n = 15）的尸检组织，对颞中回（MTG）灰质和白质中的髓鞘完整性及少突胶质细胞动态进行了详细的组织病理学表征。值得注意的是，我们发现AD中皮层灰质髓鞘存在特异性易损性，而白质髓鞘则似乎相对保留。这种选择性的灰质损伤伴随着一种表面上不足的少突胶质细胞再生反应，提示存在持续进行的髓鞘修复尝试，但其特征表现为分化阻滞。重要的是，髓鞘损伤程度和少突胶质前体细胞（OPC）分化与tau病理的邻近程度呈强相关，这将皮层脱髓鞘与AD易损区域内的神经元及突触功能障碍联系起来。总之，我们的研究结果揭示，皮层灰质髓鞘破坏是AD病理中此前未被充分认识的一种高度局灶性特征。通过强调少突胶质细胞和髓鞘动态与tau相关神经退行性变之间的紧密交织关系，这项工作将皮层髓鞘病理定位为AD中一个潜在的新机制方向和治疗切入点。
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阿尔茨海默病（AD）的特征不仅包括淀粉样β斑块、tau 神经原纤维缠结及相关的神经元丢失，还包括对神经元支持至关重要的非神经元细胞类型的改变。少突胶质细胞及其髓鞘在维持轴突功能方面发挥核心作用，然而，对于人类 AD 脑中髓鞘动态的详细分子谱分析仍然有限。尽管神经影像学研究日益强调白质中髓鞘变性是 AD 病理生理的重要促成因素，但皮层灰质内髓鞘的状态仍知之甚少。
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发布于 2026 年 7 月 8 日。
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阿尔茨海默病灰质中的髓鞘稳态紊乱
Assia Tiane， Emily Willems， Lisa Koole， Melissa Schepers， Daniel van den Hove， Tim Vanmierlo
bioRxiv
2026.07.08.737146； doi： https://doi.org/10.64898/2026.07.08.737146
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阿尔茨海默病灰质中的髓鞘稳态紊乱
Assia Tiane， Emily Willems， Lisa Koole， Melissa Schepers， Daniel van den Hove， Tim Vanmierlo
bioRxiv
2026.07.08.737146； doi： https://doi.org/10.64898/2026.07.08.737146
📄 原文链接：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.07.08.737146v1?rss=1
🏷️ 阿尔茨海默病 灰质髓鞘 少突胶质细胞 tau病理 脱髓鞘 髓鞘稳态