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神经肌肉接头（NMJ）是运动神经元与骨骼肌之间的一种特化突触，其进行性退化会导致与衰老及代谢性疾病相关的肌肉功能下降。晚期糖基化终产物（AGEs）在衰老、糖尿病和慢性代谢功能障碍过程中于组织中积累，并已被认为与神经肌肉退行性变化有关；然而，此前尚未在人类模型系统中考察其对完整NMJ的影响。本研究采用一种完全人源、无血清且不含神经生长因子的NMJ共培养系统，将神经祖细胞与来源于一名83岁供体的永生化人肌母细胞相结合，以研究AGE暴露对神经肌肉完整性在结构、代谢、功能及分泌等方面结局的影响。AGE暴露导致运动神经元轴突长度显著缩短、肌管重塑并伴随细胞核中央化定位、线粒体膜去极化、线粒体超氧化物生成增加、线粒体解偶联，以及自发收缩强度和频率下降。AGE处理的共培养体系中，神经营养性和肌生成性生长因子信号传导显著下调。这些发现表明，NMJ是糖基化应激的敏感靶点，并确立了该完全人源共培养平台作为一种具有生理学相关性的模型，可用于研究糖基化相关神经肌肉病理并评估候选治疗干预措施。
晚期糖基化终产物（AGEs）对人神经肌肉接头共培养模型的不利影响 | bioRxiv
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晚期糖基化终产物（AGEs）对人神经肌肉接头共培养模型的不利影响
Razan Alomosh，Amy Bateman，Kamel Mamchaoui，Vincent Mouly，Adam P Lightfoot，Nessar Ahmed，Moi Hoon Yap，Nasser Al-Shanti
doi： https://doi.org/10.64898/2026.07.07.736594
Razan Alomosh 1 曼彻斯特城市大学； 在 Google Scholar 上查找此作者 在 PubMed 上查找此作者 在持有人为作者/资助方，其已授予 bioRxiv 永久展示该预印本的许可。 该预印本依据 CC-BY-NC-ND 4.0 国际许可协议公开提供。
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发表于 2026 年 7 月 8 日。
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Razan Alomosh，Amy Bateman，Kamel Mamchaoui，Vincent Mouly，Adam P Lightfoot，Nessar Ahmed，Moi Hoon Yap，Nasser Al-Shanti
bioRxiv 2026.07.07.736594； doi： https://doi.org/10.64898/2026.07.07.736594
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晚期糖基化终产物（AGEs）对人神经肌肉接头共培养模型的不利影响
Razan Alomosh，Amy Bateman，Kamel Mamchaoui，Vincent Mouly，Adam P Lightfoot，Nessar Ahmed，Moi Hoon Yap，Nasser Al-Shanti
bioRxiv 2026.07.07.736594； doi： https://doi.org/10.64898/2026.07.07.736594
📄 原文链接：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.07.07.736594v1?rss=1
🏷️ 神经肌肉接头 晚期糖基化终产物 人源共培养模型 线粒体功能障碍 神经肌肉退行性变化