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初级纤毛已被证实参与多种发育过程，例如细胞迁移以及干细胞和祖细胞的不对称分裂。尽管大多数体外模型系统研究的是由血清饥饿诱导的纤毛发生，但在增殖中的干细胞和祖细胞内，去纤毛化与再纤毛化如何受到调控，尚未得到充分理解。在此，我们采用具有层级组织结构的 C2C12 骨骼肌细胞系，研究 K-Ras4B 如何参与已形成纤毛的干细胞和祖细胞中的去纤毛化与再纤毛化过程。我们表明，MAPK 通路的激活通过磷酸化中心体蛋白 CEP55 来支持纤毛发生，而被磷酸化后的 CEP55 将不再能够稳定去纤毛化的主调控因子 Aurora kinase A。K-Ras4B 在纤毛转运伴侣蛋白 PDE6D 的帮助下定位于初级纤毛，而 PDE6D 可促进纤毛形成。与此一致，耗竭 PDE6D 机制的组分 RPGR 和 RPGRIP1L 会降低纤毛形成。纤毛 AMPK-PKG2 通路的激活可增加 K-Ras4B 的 S181 位点磷酸化，这会负向调控其与 PDE6D 的结合、其在纤毛中的丰度，并促进分化。我们的研究将有丝分裂原信号传导的一个主要介导因子纳入了对增殖性肌肉干细胞和祖细胞纤毛发生调控的理解框架之中。
daniel.abankwa{at}uni.lu
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初级纤毛已被证明参与多种发育过程，例如细胞迁移以及干细胞和祖细胞的不对称分裂。尽管大多数体外模型系统考察的是由血清饥饿诱导的纤毛发生，但在增殖中的干细胞和祖细胞中，去纤毛化与再纤毛化如何受到调控仍未被充分理解。
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本文根据 CC-BY 4.0 国际许可协议 公开提供。
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发表于 2026 年 7 月 7 日。
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KRAS 在肌肉细胞分化过程中对去纤毛化和再纤毛化的调控
Rohan Chippalkatti， Bianca Parisi， Elisabeth Schaffner-Reckinger， Christina Laurini， Atanasio Gomez-Mulas， Zoe Geimer， Daniel Kwaku Abankwa
bioRxiv 2026.07.07.736926； doi： https://doi.org/10.64898/2026.07.07.736926
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KRAS 在肌肉细胞分化过程中对去纤毛化和再纤毛化的调控
Rohan Chippalkatti， Bianca Parisi， Elisabeth Schaffner-Reckinger， Christina Laurini， Atanasio Gomez-Mulas， Zoe Geimer， Daniel Kwaku Abankwa
bioRxiv 2026.07.07.736926； doi： https://doi.org/10.64898/2026.07.07.736926
📄 原文链接：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.07.07.736926v1?rss=1
🏷️ KRAS 初级纤毛 肌肉细胞分化 去纤毛化 再纤毛化 MAPK信号通路