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中枢葡萄糖依赖性促胰岛素多肽受体（GIPR）信号传导对于基于GIP的肥胖治疗药物的疗效是必需的，然而，不同亚群的GIPR神经元如何塑造食欲仍未得到明确界定。在此，我们表明，位于相邻脑干核团——极后区（AP）和孤束核（NTS）——中的GIPR神经元对摄食发挥相反的调控作用。我们发现，GIPR^AP神经元可减弱摄食后的饱足信号，从而允许暴食，而GIPR^NTS神经元则具有厌食作用。与这一模型一致的是，我们表明，在GIPR拮抗后出现的食欲抑制中，AP神经元而非NTS神经元中的Gipr表达是必需的。此外，我们揭示了AP和NTS中的GIPR神经元分别处于不同的肠—脑环路之中，并且对肥胖驱动的环路重塑表现出差异性敏感。上述数据为理解当前GIPR激动剂和拮抗剂策略如何诱导体重下降提供了一个理论框架。
1 心血管与代谢神经科学中心，神经科学、生理学与药理学系，伦敦大学学院，英国伦敦； 在 Google Scholar 上查找该作者 在 PubMed 上查找该作者 在持有人为作者/资助方，其已授予 bioRxiv 永久展示该预印本的许可。
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发表于 2026 年 7 月 7 日。 下载 PDF 电子邮件
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Natalie S Figueredo Burgos ， Alejandro Lopez-Cruz ， Cecilia Skoug ， Anna G Roberts ， Kathryn Xie ， Iona Davies ， Norio Harada ， Nobuya Inagaki ， Frank Reimann ， Fiona M Gribble ， Ben Jones ， Daniel I Brierley ， Stefan Trapp ， Zachary A Knight ， Alice E Adriaenssens
bioRxiv 2026.07.01.735388； doi： https://doi.org/10.64898/2026.07.01.735388
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引文工具 相反作用的 GIPR 脑干环路差异性控制摄食行为
Natalie S Figueredo Burgos ， Alejandro Lopez-Cruz ， Cecilia Skoug ， Anna G Roberts ， Kathryn Xie ， Iona Davies ， Norio Harada ， Nobuya Inagaki ， Frank Reimann ， Fiona M Gribble ， Ben Jones ， Daniel I Brierley ， Stefan Trapp ， Zachary A Knight ， Alice E Adriaenssens
bioRxiv 2026.07.01.735388； doi： https://doi.org/10.64898/2026.07.01.735388
📄 原文链接：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.07.01.735388v1?rss=1
🏷️ GIPR神经元 脑干回路 摄食调控 极后区 孤束核 肥胖治疗