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高脂饮食（HFD）的摄入与心脏迷走运动输出降低有关，而后者是心血管疾病进展的主要促成因素之一。15天的HFD可增加迷走神经背侧运动核中心脏投射神经元（CVNDMV）中的突触外或紧张性γ-氨基丁酸（GABA）电流，从而导致心脏副交感输出减弱。然而，这种抑制增强的潜在机制尚不清楚。在本研究中，我们假设蛋白激酶C δ亚型（PKCδ）活性升高可增强HFD后CVNDMV中的紧张性GABA电流。 对逆行标记的CVNDMV进行全细胞膜片钳记录显示，采用GFX对PKC活性进行广谱抑制，以及采用rottlerin对PKCδ进行亚型特异性抑制，均可使15天HFD诱导的紧张性GABA电流升高恢复至正常水平，提示PKCδ介导了这种增强的紧张性抑制。在加入网格蛋白介导内吞作用阻断剂dynasore的条件下，这种效应仍然存在，表明PKCδ抑制对HFD中紧张性电流的正常化作用可能独立于网格蛋白介导的内吞作用。此外，正常脂肪饮食（NFD）与HFD之间在PKCδ mRNA或蛋白表达方面均未观察到差异，这提示15天HFD后紧张性GABA电流增加的基础是翻译后机制。 综上，本研究提供了证据表明，HFD会诱导PKCδ活性而非其表达增加，从而导致CVNDMV中紧张性GABA能抑制增强。这种PKCδ活性的升高可能解释心血管疾病中为何会出现心脏迷走运动输出减弱，并有望推动针对PKCδ的心血管疾病治疗策略的开发。
PKCδ介导高脂饮食诱导的DMV中心脏迷走运动神经元GABAA受体紧张性电流增加 | bioRxiv
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PKCδ介导高脂饮食诱导的DMV中心脏迷走运动神经元GABAA受体紧张性电流增加
Yoko Brigitte Wang，Victor Q Chen，Matthew McDonald，Christopher D Romero，Maira Jalil，John Nelson Campbell，Carie R Boychuk
doi： https://doi.org/10.64898/2026.06.30.735709
Yoko Brigitte Wang 1 密苏里大学；
Victor Q Chen 1 密苏里大学；
Matthew McDonald 1 密苏里大学；
Christopher D Romero 1 密苏里大学；
Maira Jalil 2 弗吉尼亚大学
John Nelson Campbell 2 弗吉尼亚大学
John Nelson Campbell 的 ORCID 记录
Carie R Boychuk 1 密苏里大学；
通讯作者： boychukc{at}missouri.edu
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摘要
高脂饮食（HFD）的摄入与心脏迷走运动输出降低相关，而这也是心血管疾病进展的主要促成因素之一。15天高脂饮食可增加迷走神经背侧运动核中心脏投射神经元（CVNDMV）中的突触外或紧张性γ-氨基丁酸（GABA）电流，从而抑制心脏副交感输出。然而，这种抑制增强的潜在机制尚不清楚。在持有人为作者/资助方，其已授予bioRxiv永久展示该预印本的许可。 保留所有权利。未经许可不得再利用。
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发布于 2026年7月5日。
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PKCδ介导高脂饮食诱导的DMV中心脏迷走运动神经元GABAA受体紧张性电流增加
Yoko Brigitte Wang，Victor Q Chen，Matthew McDonald，Christopher D Romero，Maira Jalil，John Nelson Campbell，Carie R Boychuk
bioRxiv 2026.06.30.735709； doi： https://doi.org/10.64898/2026.06.30.735709
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PKCδ介导高脂饮食诱导的DMV中心脏迷走运动神经元GABAA受体紧张性电流增加
Yoko Brigitte Wang，Victor Q Chen，Matthew McDonald，Christopher D Romero，Maira Jalil，John Nelson Campbell，Carie R Boychuk
bioRxiv 2026.06.30.735709； doi： https://doi.org/10.64898/2026.06.30.735709
📄 原文链接：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.06.30.735709v1?rss=1
🏷️ 高脂饮食 PKCδ GABAA受体 迷走神经背侧运动核 膜片钳记录