- 2 次围观
组织低灌注在临床环境中很常见，但组织在微生理尺度上如何响应低灌注尚不清楚。我们采用对活体灌流肺进行实时共聚焦显微成像的方法，深入探究低灌注对肺泡微循环和微生理过程的影响；肺泡是气体交换发生的部位。我们重点关注低灌注对肺泡液体分泌的影响，因为肺泡液体分泌对于肺泡稳态功能至关重要。 我们的研究结果表明，肺低灌注可诱导肺泡液体转运发生逆转，即由稳态下的液体分泌转变为液体吸收。具体而言，在接近或处于生理性灌注压的肺灌注条件下，肺泡液体分泌依赖于肺泡上皮囊性纤维化跨膜电导调节因子（CFTR）、Na+-K+-Cl-同向转运体以及Na+/K+-ATP酶。在停止肺灌注或使其大幅降低后的数分钟内，肺泡停止分泌液体，转而通过上皮Na+通道、CFTR和K+-Cl-同向转运体吸收液体。我们提供的证据表明，低灌注导致肺泡微血管管腔缩小和含气腔扩张，进而引起上皮牵张，并刺激液体吸收。 这些发现表明，肺低灌注可启动机械性信号，从而刺激肺泡上皮吸收液体；这一结果可能有助于阐明以急性微血管低灌注为特征的肺部疾病的发病机制。
组织低灌注在临床环境中很常见，但组织如何在微生理尺度上响应低灌注尚不清楚。我们利用对活体、灌注肺进行实时共聚焦显微镜观察，深入了解低灌注对肺泡微循环和微生理的影响；肺泡是气体交换发生的部位。我们重点关注低灌注对肺泡液体分泌的影响，因为肺泡液体分泌对肺泡稳态功能十分重要。我们的研究结果表明，肺低灌注可刺激肺泡液体转运发生逆转，即由维持稳态的液体分泌转变为液体吸收。具体而言，在接近或处于生理性灌注压的条件下，肺灌注可导致依赖于肺泡上皮囊性纤维化跨膜电导调节因子（CFTR）、Na+-K+-Cl-同向转运体以及Na+/K+-ATP酶的肺泡液体分泌。在停止肺灌注或大幅降低肺灌注后的数分钟内，肺泡停止分泌液体，转而通过上皮Na+通道、CFTR以及K+-Cl-同向转运体吸收液体。我们提供了证据表明，低灌注导致肺泡微血管管腔缩小、含气腔扩张，进而引起上皮牵张并刺激液体吸收。这些发现表明，肺低灌注会启动机械信号，刺激肺泡上皮吸收液体，并可能有助于阐明以急性微血管低灌注为特征的肺部疾病的发病机制。
感谢您有兴趣帮助传播bioRxiv的信息。
📄 原文链接：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.06.29.735362v1?rss=1
🏷️ 肺低灌注 肺泡液体吸收 肺泡上皮转运 机械信号转导 CFTR 活体共聚焦成像
来源出处