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创伤性脑损伤（traumatic brain injury, TBI）不仅会在脑内诱导快速的神经炎症反应，也会在与其在解剖学和免疫学上相互连接的中枢神经系统（central nervous system, CNS）区室中引发此类反应，其中包括视网膜。在本研究中，我们采用 Marmarou 冲击加速模型对成年小鼠实施重度创伤性脑损伤，并于损伤后24 h和48 h考察了视网膜小胶质细胞激活、视网膜神经节细胞（retinal ganglion cells, RGCs）钙动力学以及 caspase3 激活情况。通过开展 Ca2+ 成像、免疫组织化学和离体延时显微镜观察，我们发现 TBI 后视网膜浅层和深层均出现显著的小胶质细胞激活，并伴随小胶质细胞运动性增强。RGCs 在24 h时表现出一过性的退变诱导自发活动激增，而在48 h时则显著下降至低于对照水平，这与早期退行性变化相一致。在两个时间点，小胶质细胞及其他视网膜细胞类型中的活化 caspase3 水平均显著升高，提示持续存在的凋亡效应。综上，这些结果表明，TBI 可迅速触发视网膜中的炎症和凋亡机制，且这些变化可在最初48小时内被检测到。我们的结果凸显了视网膜作为创伤后早期 CNS 病理变化敏感指示指标的价值，并强调了通过视网膜分析监测 TBI 诱导神经退行性变在未来临床应用中的潜力。
小鼠重度创伤性脑损伤后早期视网膜小胶质细胞激活与神经节细胞功能障碍 | bioRxiv
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小鼠重度创伤性脑损伤后早期视网膜小胶质细胞激活与神经节细胞功能障碍
Loretta Pentek， Endre Czeiter， Krisztina Amrein， Andras Szentivanyi， Balazs Kovacs， Boglarka Balogh， Gergely Szarka， Bela Volgyi， Tamas Kovacs-Oller
doi： https://doi.org/10.64898/2026.06.26.734783
Loretta Pentek 1 匈牙利佩奇大学，Szentagothai研究中心，佩奇； 在 Google Scholar 上查找该作者 在 PubMed 上查找该作者 在持有人为作者/资助方，其已授予 bioRxiv 永久展示该预印本的许可。 本文依据 CC-BY-ND 4.0 国际许可协议公开提供。
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发布于 2026 年 7 月 1 日。 下载 PDF 电子邮件
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小鼠重度创伤性脑损伤后早期视网膜小胶质细胞激活与神经节细胞功能障碍
Loretta Pentek， Endre Czeiter， Krisztina Amrein， Andras Szentivanyi， Balazs Kovacs， Boglarka Balogh， Gergely Szarka， Bela Volgyi， Tamas Kovacs-Oller
bioRxiv 2026.06.26.734783； doi： https://doi.org/10.64898/2026.06.26.734783
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小鼠重度创伤性脑损伤后早期视网膜小胶质细胞激活与神经节细胞功能障碍
Loretta Pentek， Endre Czeiter， Krisztina Amrein， Andras Szentivanyi， Balazs Kovacs， Boglarka Balogh， Gergely Szarka， Bela Volgyi， Tamas Kovacs-Oller
bioRxiv 2026.06.26.734783； doi： https://doi.org/10.64898/2026.06.26.734783
📄 原文链接：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.06.26.734783v1?rss=1
🏷️ 创伤性脑损伤 视网膜小胶质细胞 神经节细胞功能障碍 神经炎症 caspase-3凋亡