感染引发的免疫应答调节外周交感神经元功能

中枢神经系统能够解读机体内的炎症信号，并通过反射性调动外周交感神经元来指导炎症反应的调节。这其中包括支配脾脏的交感神经元，它们能够调控免疫功能并调节炎症。然而，神经—免疫相互作用是否涉及专门的免疫调节性交感神经元，以及免疫系统是否能够反向调控外周交感神经元以控制这些反应，仍不清楚。 通过逆行示踪和单细胞转录组学，我们发现支配脾脏的神经元具有异质性，但并未表现出提示其专门用于免疫通讯的独特转录程序。然而，我们报道了病原体诱导的免疫反应能够调控节后交感神经元的功能。免疫细胞产生的细胞因子下调了脾脏间充质细胞中神经营养因子神经生长因子的表达，从而导致脾脏特异性的交感神经从该器官回缩。同时，脾脏中的I型干扰素信号传导诱导神经元炎症基因表达并抑制神经元兴奋性。对交感神经元进行趋化遗传学激活表明，在感染期间，脾脏中的抗炎能力受损。 这些结果揭示了免疫系统对交感神经元功能的调控，这种调控可能有助于支持针对病原体的免疫反应的最佳产生。

中枢神经系统会解读体内的炎症信号，并通过反射性地调动外周交感神经元来指导炎症反应的调节。这包括支配脾脏的交感神经元，它们能够调控免疫功能并调节炎症。然而，目前尚不清楚神经免疫相互作用是否涉及专门的免疫调节性交感神经元，以及免疫系统是否能够反向调控外周交感神经元以控制这些反应。通过采用逆行示踪和单细胞转录组学，我们发现支配脾脏的神经元具有异质性，但并未表现出提示其专门用于免疫通讯的独特转录程序。然而，我们报告，病原体诱导的免疫反应能够调控节后交感神经元的功能。免疫细胞产生的细胞因子下调了脾脏间充质细胞中神经营养因子——神经生长因子的表达，从而导致脾脏中器官特异性的交感神经回缩。与此同时，脾脏中的I型干扰素信号传导诱导神经元炎症相关基因的表达，并抑制神经元兴奋性。对交感神经元进行化学遗传学激活表明，在感染期间，脾脏中的抗炎能力受损。这些结果揭示了免疫系统对交感神经元功能的调控，这种调控可能有助于针对病原体的免疫反应实现最佳生成。

📄 原文链接：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.06.25.734445v1?rss=1

🏷️ 神经免疫互作 交感神经元 脾脏炎症调控 I型干扰素信号 单细胞转录组 感染免疫应答