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纤维帽破裂是动脉粥样硬化引发临床并发症的主要原因。平滑肌细胞（SMCs）通过去分化为产生细胞外基质的细胞，是纤维帽形成与稳定性的主要贡献者。我们此前已证明，抗氧化酶细胞球蛋白（CYGB）在血管平滑肌细胞中表达，并调控依赖于SMC的血管重塑和基因表达。在本研究中，我们探讨了SMC-CYGB在动脉粥样硬化中的功能。为此，我们构建了一种SMC特异性敲除Cygb并同时进行SMC谱系追踪的小鼠品系。我们发现，在采用PCSK9-AAV8功能获得并联合西方饮食诱导、持续17周的小鼠动脉粥样硬化模型中，SMC特异性缺失CYGB可增加纤维帽厚度。SMC特异性缺失CYGB增加了纤维帽中的胶原沉积和SMC细胞丰度，而总斑块面积和坏死核心大小未发生变化。SMC中的CYGB表达与其向成纤维细胞样、基质重塑表型的转分化相关。最后，CYGB在人冠状动脉粥样硬化病变的纤维帽中表达，并与ACTA2阳性细胞相关。这些结果首次提供证据表明，SMC-CYGB可通过降低纤维帽厚度、胶原沉积和SMC细胞丰度来削弱斑块稳定性。
平滑肌细胞细胞红蛋白是动脉粥样硬化纤维帽形成的负性调节因子 | bioRxiv
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平滑肌细胞细胞红蛋白是动脉粥样硬化纤维帽形成的负性调节因子
Kurrim Gilliard，Le Gia Cat Pham，Frances L Jourd'heuil，James G Traylor Jr.，A. Wayne Orr，David Jourd'heuil
doi： https://doi.org/10.64898/2026.06.25.734607
Kurrim Gilliard 1 奥尔巴尼医学院；
Le Gia Cat Pham 1 奥尔巴尼医学院；
Frances L Jourd'heuil 1 奥尔巴尼医学院；
James G Traylor Jr. 2 路易斯安那州立大学什里夫波特健康科学中心
A. Wayne Orr 2 路易斯安那州立大学什里夫波特健康科学中心
David Jourd'heuil 1 奥尔巴尼医学院；
通讯作者： jourdhd{at}amc.edu
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摘要
纤维帽破裂是动脉粥样硬化引发临床并发症的主要原因。平滑肌细胞（SMC）通过去分化为产生细胞外基质的细胞，是纤维帽形成与稳定性的主要贡献者。我们此前已表明，抗氧化酶细胞红蛋白（CYGB）在血管平滑肌细胞中表达，并调控依赖于平滑肌细胞的血管重塑和基因表达。在持有人为作者/资助方，其已授予bioRxiv永久展示该预印本的许可。 本文依据 CC-BY-ND 4.0 国际许可协议公开提供。
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发布于 2026年6月30日。
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Kurrim Gilliard，Le Gia Cat Pham，Frances L Jourd'heuil，James G Traylor Jr.，A. Wayne Orr，David Jourd'heuil
bioRxiv 2026.06.25.734607； doi： https://doi.org/10.64898/2026.06.25.734607
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平滑肌细胞细胞红蛋白是动脉粥样硬化纤维帽形成的负性调节因子
Kurrim Gilliard，Le Gia Cat Pham，Frances L Jourd'heuil，James G Traylor Jr.，A. Wayne Orr，David Jourd'heuil
bioRxiv 2026.06.25.734607； doi： https://doi.org/10.64898/2026.06.25.734607
📄 原文链接：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.06.25.734607v1?rss=1
🏷️ 动脉粥样硬化 血管平滑肌细胞 细胞球蛋白 纤维帽稳定性 胶原沉积