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疟原虫肝期寄生虫会进行大规模的细胞内复制，因此需要大量获取宿主来源的脂质。然而，寄生虫如何在宿主—寄生虫界面协调脂质供给，仍然知之甚少。在本研究中，我们表明，伯氏疟原虫（Plasmodium berghei）的寄生泡膜（PVM）可选择性地模拟受损内体/溶酶体膜的特征，包括动态的LC3阳性膜小管以及依赖PI4K2A的PI(4)P积累，同时缺乏包括ESCRT组分和半乳糖凝集素在内的经典损伤标志物。这种损伤模拟样膜状态驱动了OSBP的募集，并与VAPA/B阳性的内质网—PVM膜接触位点的形成相关。破坏VAPA/B或OSBP会损害PVM完整性并削弱寄生虫存活，而OSBP耗竭则降低了PVM处胆固醇的积累。综上，我们的研究结果表明，肝期寄生虫利用宿主类似溶酶体修复的通路，将宿主脂质重新导向寄生虫生长和细胞内存活。上述结果重新定义了PVM：它并非仅仅作为保护性屏障，而是一个促进宿主脂质获取的活性代谢界面。
恶性疟原虫伯氏株肝期通过建立一种损伤模拟性液泡，劫持宿主内质网膜接触位点机制以摄取脂质 | bioRxiv
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恶性疟原虫伯氏株肝期通过建立一种损伤模拟性液泡，劫持宿主内质网膜接触位点机制以摄取脂质
Dominik Liebeck， Jacqueline Schmuckli-Maurer， Stephan Hirschi， Michaela Bulloch， Reto Caldelari， Nina Urban， Virginia Gruenig， Aymeric Dossmann Ritter， Alva Josefin Assmann， Philipp Olias， Volker T. Heussler， Paul-Christian Burda
doi： https://doi.org/10.64898/2026.06.30.735545
Dominik Liebeck 1 吉森尤斯图斯-李比希大学； 在 Google Scholar 上查找该作者 在 PubMed 上查找该作者 在持有人为作者/资助方，其已授予 bioRxiv 永久展示该预印本的许可。
本文依据 CC-BY 4.0 国际许可协议 公开提供。
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发表于 2026 年 6 月 30 日。
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Dominik Liebeck， Jacqueline Schmuckli-Maurer， Stephan Hirschi， Michaela Bulloch， Reto Caldelari， Nina Urban， Virginia Gruenig， Aymeric Dossmann Ritter， Alva Josefin Assmann， Philipp Olias， Volker T. Heussler， Paul-Christian Burda
bioRxiv 2026.06.30.735545； doi： https://doi.org/10.64898/2026.06.30.735545
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恶性疟原虫伯氏株肝期通过建立一种损伤模拟性液泡，劫持宿主内质网膜接触位点机制以摄取脂质
Dominik Liebeck， Jacqueline Schmuckli-Maurer， Stephan Hirschi， Michaela Bulloch， Reto Caldelari， Nina Urban， Virginia Gruenig， Aymeric Dossmann Ritter， Alva Josefin Assmann， Philipp Olias， Volker T. Heussler， Paul-Christian Burda
bioRxiv 2026.06.30.735545； doi： https://doi.org/10.64898/2026.06.30.735545
📄 原文链接：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.06.30.735545v1?rss=1
🏷️ 疟原虫肝期 寄生泡膜 内质网膜接触位点 脂质劫持 OSBP 宿主-寄生虫互作