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缺乏有效的抗乙型肝炎病毒（HBV）治疗手段，凸显了开发一种靶向病毒生命周期不同阶段的新型治疗方法的必要性。HBV核心蛋白（HBc）是这一周期中的关键组成部分。为靶向HBc并抑制HBV复制，已开发出多种衣壳组装调节剂（CAM）。我们近期报道了一类衣壳组装调节剂（CAM），其可诱导细胞核内HBc形成异常结构，并通过膜联蛋白A1（ANXA1）驱动的凋亡导致细胞死亡。因此，我们进一步阐明了细胞核内HBc聚集的机制，尤其关注核内HBc聚集体与PML核体之间的相互作用。我们发现，CAM-A长期处理可诱导形成直径约1–2 μm的增大PML核体，并使聚集的HBc在其中积累。于HBc过表达的HepG2-NTCP细胞中沉默PML，在CAM-A诱导HBc聚集后会导致凋亡显著增加，这与ANXA1水平升高相关。随后，我们表明，PML核体通过依赖SUMO化的RNF4募集，协调蛋白酶体对核内HBc聚集体的降解。总体而言，我们的结果提示，PML核体在细胞核内作为聚集HBc蛋白的储存区发挥作用，从而对抗细胞通过凋亡被清除的过程。进一步研究PML的功能以及在HBV感染肝细胞中对PML核体进行靶向，可能揭示提高CAM疗效的新途径。
PML核小体协调细胞核内聚集HBc的储存与降解，并减轻CAM-A诱导的凋亡。 | bioRxiv
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PML核小体协调细胞核内聚集HBc的储存与降解，并减轻CAM-A诱导的凋亡。
Vaclav Janovec， Laura Meiss-Heydmann， Valerio Taverniti， Christos Satratzemis， Jan Weber， Barbora Lubyova， Ivan Hirsch， Joachim Lupberger， Hannah Vanrusselt， Yannick Debing， Thomas F Baumert， Eloi R Verrier
doi： https://doi.org/10.64898/2026.06.29.735234
Vaclav Janovec 1 遗传学与微生物学系，理学院，查理大学，BIOCEV，25150 Vestec，捷克共和国。 在 Google Scholar 上查找该作者 在 PubMed 上查找该作者 在持有者为作者/资助方，其已授予bioRxiv永久展示该预印本的许可。
本文依据 CC-BY-NC 4.0 国际许可协议提供。
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发布于 2026年6月29日。
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Vaclav Janovec， Laura Meiss-Heydmann， Valerio Taverniti， Christos Satratzemis， Jan Weber， Barbora Lubyova， Ivan Hirsch， Joachim Lupberger， Hannah Vanrusselt， Yannick Debing， Thomas F Baumert， Eloi R Verrier
bioRxiv 2026.06.29.735234； doi： https://doi.org/10.64898/2026.06.29.735234
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PML核小体协调细胞核内聚集HBc的储存与降解，并减轻CAM-A诱导的凋亡。
Vaclav Janovec， Laura Meiss-Heydmann， Valerio Taverniti， Christos Satratzemis， Jan Weber， Barbora Lubyova， Ivan Hirsch， Joachim Lupberger， Hannah Vanrusselt， Yannick Debing， Thomas F Baumert， Eloi R Verrier
bioRxiv 2026.06.29.735234； doi： https://doi.org/10.64898/2026.06.29.735234
📄 原文链接：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.06.29.735234v1?rss=1
🏷️ 乙型肝炎病毒 HBV核心蛋白 PML核体 衣壳组装调节剂 蛋白酶体降解 细胞凋亡