细菌中由 IF1 和 IF2 驱动的翻译起始的分子机制|||北京沫之东生物技术有限公司

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细菌翻译起始是一个受到高度调控的过程，对于准确选择起始密码子以及组装具备延长能力的核糖体至关重要。两个起始因子——起始因子1（IF1）和起始因子3（IF3）——有助于对30S起始前复合物（30S PIC）的形成进行质量控制，而GTP酶起始因子2（IF2）则促进起始tRNA的稳定结合并推动核糖体亚基缔合。然而，IF1发挥作用的分子机制，以及IF2介导的GTP水解和无机磷酸（Pi）释放的调控作用，仍然知之甚少。通过将整体冷冻电镜（cryo-EM）与快速动力学方法相结合，我们描绘了涉及IF1和IF2的翻译起始通路。我们表明，IF1与30S亚基发生瞬时结合，并干扰多个亚基间桥的形成。IF2通过其N端结构域介导的相互作用稳定30S PIC，从而促进亚基缔合。IF1的解离发生在GTP水解之后或与其同时发生，随后亚基间桥得以建立。接着，Pi的释放触发IF2的重塑，随后IF2从70S起始复合物中解离。这些发现揭示了IF1和IF2如何通过与核糖体的协调互作来确保翻译保真性，并在形成具备延长能力的70S核糖体过程中发挥关键作用。

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细菌翻译起始是一个受高度调控的过程，对于准确选择起始密码子以及组装具有延伸能力的核糖体至关重要。两种起始因子IF1和IF3有助于对30S预起始复合物（30S PIC）的形成进行质量控制，而GTP酶IF2则促进起始tRNA的稳定结合并推动亚基结合。然而，IF1发挥作用的分子机制，以及IF2介导的GTP水解和无机磷酸盐（Pi）释放的调控作用，仍然知之甚少。通过将群体冷冻电镜与快速动力学相结合，我们阐明了涉及IF1和IF2的翻译起始通路。我们表明，IF1与30S亚基发生瞬时结合，并干扰多个亚基间桥的形成。IF2通过其N端结构域介导的相互作用稳定30S PIC，从而促进亚基结合。IF1的离开发生在GTP水解之后或与其同时发生，随后亚基间桥得以建立。接着，Pi的释放触发IF2的重塑，随后其从70S起始复合物中解离。这些发现揭示了IF1和IF2与核糖体之间的协调互作如何确保翻译保真性，并在形成具有延伸能力的70S核糖体过程中发挥关键作用。

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发布于2026年6月29日。

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