- 5 次围观
细菌去泛素化酶（deubiquitinases, DUBs）是重要的毒力效应因子，在感染过程中操纵宿主的泛素信号传导。ElaD 是由肠出血性大肠杆菌表达的一种 CE 族 DUB，优先切割 K63 连接的泛素链，然而其对保守性细胞应激反应的影响仍知之甚少。我们证明，ElaD 在体外表现出依赖氧化还原状态的 DUB 活性。此外，我们鉴定了 ElaD 选择性识别底物蛋白、泛素和 NEDD8 的分子基础。结构与突变分析表明，除保守的催化位点外，ElaD 还通过静电相互作用与疏水相互作用的组合与泛素结合。以酿酒酵母（Saccharomyces cerevisiae）作为异源模型系统，我们显示野生型 ElaD 可挽救 ubp2Δ 酵母细胞的蛋白毒性应激表型，而特定 ElaD 突变体则无法产生类似效应。此外，ElaD 的表达抑制了氧化应激诱导的 K63 连接多聚泛素积累，并可能扰乱与 K63 泛素信号相关的应激相关翻译调控。因此，表达 ElaD 的细胞在长期氧化应激过程中表现出改变的应激适应性和降低的适应度。总之，这些发现表明，ElaD 通过拮抗支持细胞适应性反应的 K63 连接泛素化事件，扰乱了泛素介导的应激信号传导。我们的研究强调了细菌 DUB 如何重编程保守的泛素依赖性通路，并利用宿主泛素信号网络来调节细胞应激反应和蛋白质稳态。这些发现进一步提示了感染过程中细菌 DUB 的潜在宿主靶标。
氧化还原调控的细菌去泛素化酶ElaD：靶标识别及其对酵母中K63连接多聚泛素积累的抑制 | bioRxiv
跳转至主要内容 首页 关于 提交 提醒 / RSS 搜索该关键词 高级搜索 新结果
氧化还原调控的细菌去泛素化酶ElaD：靶标识别及其对酵母中K63连接多聚泛素积累的抑制。
Lubhanshi Garg， Aditya Shrivastava， Gessica Cabral Barros， Gustavo Silva， Sri Rama Koti Ainavarapu
doi： https://doi.org/10.64898/2026.06.26.730077
Lubhanshi Garg 1 TIFR Mumbai； 在 Google Scholar 上查找该作者 在 PubMed 上查找该作者 在持有人为作者/资助方，其已授予 bioRxiv 永久展示该预印本的许可。 本文根据 CC-BY-NC-ND 4.0 国际许可协议 提供。
返回顶部 上一篇 下一篇
发表于 2026 年 6 月 28 日。 下载 PDF 补充材料 数据/代码 电子邮件
感谢您有意帮助传播 bioRxiv 的内容。 您的电子邮件 * 您的姓名 * 发送至 * 请输入多个地址，每行一个，或以逗号分隔。
您将要通过电子邮件发送以下内容 氧化还原调控的细菌去泛素化酶ElaD：靶标识别及其对酵母中K63连接多聚泛素积累的抑制。
邮件主题 （您的姓名）已从 bioRxiv 转发一个页面给您
邮件正文 （您的姓名）认为您可能希望查看 bioRxiv 网站上的此页面。
您的个人留言
验证码
此问题用于测试您是否为人类访客，并防止自动化垃圾信息提交。
分享
氧化还原调控的细菌去泛素化酶ElaD：靶标识别及其对酵母中K63连接多聚泛素积累的抑制。 Lubhanshi Garg， Aditya Shrivastava， Gessica Cabral Barros， Gustavo Silva， Sri Rama Koti Ainavarapu bioRxiv 2026.06.26.730077； doi： https://doi.org/10.64898/2026.06.26.730077
分享本文： 复制
引文工具
氧化还原调控的细菌去泛素化酶ElaD：靶标识别及其对酵母中K63连接多聚泛素积累的抑制。 Lubhanshi Garg， Aditya Shrivastava， Gessica Cabral Barros， Gustavo Silva， Sri Rama Koti Ainavarapu bioRxiv 2026.06.26.730077； doi： https://doi.org/10.64898/2026.06.26.730077
📄 原文链接：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.06.26.730077v1?rss=1
🏷️ 去泛素化酶 氧化还原调控 K63多聚泛素链 细菌毒力因子 蛋白质稳态