p38β/MAPK11缺陷加剧心脏结构与电生理重构，并促成衰老心脏中的免疫失调

衰老是心脏疾病的重要危险因素，包括心力衰竭、心肌梗死和心律失常。p38 MAPK 的激活调控心脏重构，并促成与年龄相关的心脏功能障碍。然而，p38 激酶各亚型在衰老心脏中的特异性作用仍知之甚少。尽管已有研究报道，在阿霉素诱导的心脏毒性和缺血-再灌注模型中，p38β 具有心脏保护作用，但其在心脏衰老中的作用仍不明确。在本研究中，我们利用 p38β 生殖系敲除（p38β-/-）小鼠探讨了 p38β 的作用。与年龄匹配的野生型对照相比，老年 p38β-/- 小鼠表现出左心室肥厚增加、QT 间期延长、钙处理异常、心律失常易感性升高、心肌纤维化加重以及炎症微环境改变。转录组分析显示，p38β 缺失可重编程老年小鼠的心脏转录组，抑制先天免疫和蛋白质稳态相关通路，同时促进适应性免疫激活、发育、细胞外囊泡介导及离子转运相关通路。总之，这些发现表明 p38β 是调控衰老心脏结构、电生理和免疫稳态的关键调节因子，并证明其缺失会促进适应不良性重构和致心律失常易感性。

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p38β/MAPK11缺失加剧心脏结构与电生理重构，并促进衰老心脏中的免疫失调

Katy Trampel，

Batool Salman，

Lara Leoni，

Sophie Green，

Noor Saleem，

Ava Adli，

Daniele Procissi，

Igor Efimov，

Tatiana Efimova

doi： https://doi.org/10.64898/2026.06.18.733182

Katy Trampel 西北大学

Batool Salman 西北大学

Lara Leoni 西北大学

Sophie Green 西北大学

Noor Saleem 西北大学

Ava Adli 西北大学

Daniele Procissi 西北大学

Igor Efimov 西北大学

Tatiana Efimova 西北大学

通讯作者： tatiana.efimova{at}northwestern.edu

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摘要

衰老是心脏疾病的重要危险因素，包括心力衰竭、心肌梗死和心律失常。p38 MAPK的激活调控心脏重构，并促进与年龄相关的心功能障碍。然而，p38激酶各亚型在衰老心脏中的特异性作用仍知之甚少。尽管已有报道表明，在阿霉素诱导的心脏毒性和缺血-再灌注模型中，p38β发挥心脏保护作用，但其在心脏衰老中的作用仍不明确。在持有人为作者/资助方，其已授予bioRxiv永久展示该预印本的许可。

保留所有权利。未经许可，不得转载。

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发布于 2026年6月23日。

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p38β/MAPK11缺失加剧心脏结构与电生理重构，并促进衰老心脏中的免疫失调

Katy Trampel，

Batool Salman，

Lara Leoni，

Sophie Green，

Noor Saleem，

Ava Adli，

Daniele Procissi，

Igor Efimov，

Tatiana Efimova

bioRxiv 2026.06.18.733182； doi： https://doi.org/10.64898/2026.06.18.733182

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p38β/MAPK11缺失加剧心脏结构与电生理重构，并促进衰老心脏中的免疫失调

Katy Trampel，

Batool Salman，

Lara Leoni，

Sophie Green，

Noor Saleem，

Ava Adli，

Daniele Procissi，

Igor Efimov，

Tatiana Efimova

bioRxiv 2026.06.18.733182； doi： https://doi.org/10.64898/2026.06.18.733182

📄 原文链接：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.06.18.733182v1?rss=1

🏷️ 心脏衰老 p38β/MAPK11 心脏重构 电生理异常 免疫失调 转录组重编程