DNA胞嘧啶甲基化调控大肠杆菌中的紫外抗性和核苷酸切除修复基因表达

细菌在紫外线（UV）暴露后的存活不仅取决于DNA损伤的程度，还取决于与生理状态相关的DNA修复能力。在本研究中，我们考察了暴露于262 nm紫外辐照的大肠杆菌K-12中生长阶段依赖性UV抗性的潜在机制。与指数生长期细胞相比，静止期细胞达到对数灭活所需的UV注量更高；然而，通过环丁烷嘧啶二聚体染色和实时PCR评估的UV诱导DNA损伤水平在这两个生长阶段之间并无显著差异。删除核苷酸切除修复（NER）基因，包括`uvrA`、`uvrB`、`uvrC`和`uvrD`，会显著降低UV辐照后的存活率，这表明NER对于静止期细胞的高UV抗性至关重要。定量实时逆转录PCR显示，在静止期细胞中，若干DNA修复和UV抗性基因（包括`uvrA`、`uvrB`、`cho`、`umuC`和`umuD`）的UV诱导表达强于指数生长期细胞。此外，删除DNA胞嘧啶甲基转移酶基因`dcm`可提高UV抗性，并增强静止期细胞中`uvrB`、`cho`、`umuC`、`umuD`和`sulA`的表达。这些发现表明，DNA胞嘧啶甲基化可调控大肠杆菌中的UV抗性，至少部分是通过影响与NER和SOS反应相关的基因表达来实现的。

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