细胞大小液滴界面通过限域增强的膜相互作用重组蛋白质二级结构

细胞膜被认为是蛋白质组织的调控者，但尚不清楚膜相关的结构转变究竟源于膜诱导的去稳定化，还是源于在接触膜之前已发生去稳定化的蛋白质的重新组织。这里，我们利用细胞尺寸的脂质包覆液滴来解决这一问题。天然血清白蛋白和溶菌酶几乎未表现出结构重组，而其热变性形式则发生了依赖膜的β-折叠形成。变性白蛋白随着蛋白质—膜相互作用增强，表现出逐步增强的富含β-折叠的组织化；而变性溶菌酶则在相匹配的阴离子膜上选择性形成局部富含β-折叠的外壳。荧光恢复测量显示，两种体系中界面均发生了强烈的动力学停滞。综合而言，这些结果表明，膜界面通过静电招募对已去稳定化的蛋白质进行重组，而空间限制进一步放大了这种膜效应。我们的研究确立了细胞尺寸液滴界面作为蛋白质结构组织的主动调控者，并提供了一个将膜限制与类淀粉样结构转变联系起来的物理框架。

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🏷️ 膜界面重组 β-折叠转变 蛋白质去稳定化 空间限域 脂质包覆液滴