在颅内动脉瘤细胞培养模型中鉴定流动驱动的内皮重塑的细胞因子释放特征

颅内动脉瘤（intracranial aneurysm, IA）破裂具有灾难性后果，然而当前的破裂风险模型尚不足以充分捕捉 IA 重塑的潜在机制。内皮—血流动力学相互作用是这些过程的核心，但体外流动平台往往缺乏与血管相关的几何结构或长期灌流能力。本研究在理想化和患者特异性血管模型中，考察了内皮对血流动力学应激在时间和空间上的响应。采用聚二甲基硅氧烷模型接种人主动脉内皮细胞形成内皮层，随后在最高达 1.6 Pa 壁面剪切应力条件下灌流五天。IA 模型暴露于稳态流或心血管流波形下，并通过免疫荧光和细胞因子谱分析评估内皮表型。 流动启动诱导了短暂的炎症反应，第 2 天 MCP-1 和 TNF-α 水平升高，而到第 5 天细胞因子水平恢复，包括 MCP-1 约 7.5 倍的下降，尽管血流动力学负荷增加。内皮细胞保持鹅卵石样形态，且未检测到 eNOS，呈现出类似部分激活的表型。与稳态流相比，心血管流降低了 TGF-β1 和 IL-8 的分泌，并减少了 FGF-b 的消耗（约 2.5 倍），提示表型稳定性增强。本研究首次提出了整合心血管流波形的体外 IA 模型，并识别出具有潜在 IA 重塑生物标志物价值的细胞因子特征，凸显了长期灌流对于慢性血管疾病建模的重要性。

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