丙戊酸诱导的孤独症谱系障碍大鼠模型中的视网膜细胞镶嵌图样

丙戊酸（VPA）是一种广泛使用的抗癫痫药物，但它也会增加暴露母体所生后代发生神经发育障碍的风险。产前暴露于VPA是广泛应用的啮齿动物孤独症谱系障碍（ASD）模型。文献中已报道多种ASD模型动物视网膜的解剖学、功能性和分子层面的改变，但其对视网膜神经元组成的影响仍不明确。我们考察了在VPA诱导的ASD模型中，特定视网膜神经元的密度及其空间规则性是否发生改变，以及如何改变。对2月龄VPA处理组和对照组动物的全铺片视网膜进行免疫标记，标记对象包括S-锥体细胞、水平细胞、AII型无长突细胞和副肌钙蛋白阳性广域无长突细胞（PV-wfACs）；并在整个视网膜的不同感兴趣区域中对标记细胞的位置进行绘制（处理组n = 39，对照组n = 32）。多元方差分析显示，VPA对细胞密度具有显著的总体效应（p = 6.1×10^-7，2 = 0.43），这一效应主要由AII型无长突细胞密度降低所驱动；与此同时，水平细胞仅表现出轻度减少，而S-锥体细胞未受影响。在校正视网膜位置后，协方差分析表明AII细胞减少了7%，而PV-wfACs增加了15%。基于最近邻距离或Voronoi域面积计算得到的细胞镶嵌规则性指数总体上基本未发生变化。这些结果提示，产前VPA暴露在细胞分化时期选择性地改变了大鼠ASD模型中视网膜内层的抑制性神经环路，但负责空间有序性的自组织机制并未受到影响。

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🏷️ 孤独症谱系障碍 丙戊酸模型 视网膜神经元 细胞镶嵌 无长突细胞