急性高碳酸血症应激调节先天性和习得性防御行为

生存依赖于对威胁的规避，而这一过程会受到经验和内部状态的塑造。值得注意的是，急性应激可诱发镇痛，然而应激如何改变厌恶价值编码的神经机制仍不清楚。利用果蝇，我们表明先前的伤害性经历会诱导依赖于强度的镇痛，并触发已知应激信号二氧化碳（CO2）的释放。令人惊讶的是，这一效应并非由经典嗅觉通路介导，而是由呼吸系统中的气管树突（td）神经元介导。 随后我们证明，激活td神经元会诱导镇痛，而抑制这些神经元则会抑制镇痛并恢复正常的伤害防御行为和习得行为。最后，高浓度CO2暴露会降低多巴胺能神经元对电击的反应，从而损害厌恶记忆的形成。综上，我们提出，在高碳酸血症（高CO2）应激条件下，td神经元通过调节大脑中的伤害感受计算和厌恶价值编码，促进适当的先天性和习得性行为反应。

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🏷️ 高碳酸血症应激 防御行为 镇痛 果蝇 厌恶记忆 多巴胺神经元