I型自然杀伤T细胞通过依赖IL-22的机制抑制感染诱导的高细胞因子血症

严重感染可触发全身炎症反应综合征（SIRS），在此过程中，过量细胞因子释放会引发细胞因子风暴，造成组织损伤、多器官衰竭乃至死亡。自然杀伤T（NKT）细胞是一类先天样淋巴细胞，能够对感染作出快速反应，并可增强或抑制炎症。不同的NKT细胞亚群在急性感染中可能发挥相反作用，但其对高炎症反应的具体贡献仍不明确。 利用细胞因子风暴的小鼠模型，我们证明I型NKT细胞是感染诱导的高炎症反应中的主要抑制者，而II型NKT细胞仅提供有限保护。这种免疫调节是通过分泌性介质实现的，而非依赖直接细胞毒作用或细胞—细胞接触。值得注意的是，我们鉴定出IL-22是I型NKT细胞抑制促炎性细胞因子水平的关键效应分子。这些发现界定了一条新的IL-22依赖性免疫调节轴，在该机制中，I型NKT细胞限制病理性炎症，并为靶向细胞因子风暴的治疗策略提供了见解。

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🏷️ I型NKT细胞 IL-22 细胞因子风暴 感染性炎症 免疫调节