极性鞭毛的输入信号使弧菌属中群体感应与细胞密度调控相脱耦

群体感应（QS）传统上被认为是一种监测细胞密度以协调细菌群体行为的信号传导机制。尽管许多QS通路的结构及其对细胞密度的依赖性已得到充分确立，但其他生理线索对QS响应的影响在很大程度上仍不清楚。我们在此表明，鞭毛完整性会深刻影响多个弧菌物种中的QS响应。对霍乱弧菌鞭毛组分的系统性破坏揭示，钩帽蛋白FlgD的缺失可诱导QS小RNA Qrr1-4的产生，且这一过程独立于细胞密度和经典QS调控因子LuxO。该旁路机制还会覆盖若干受QS控制表型中正常的细胞密度依赖性调控。值得注意的是，在婴幼鼠模型中，`ΔflgD`突变恢复了`ΔluxO`突变体的肠道定植能力，表明鞭毛缺陷会在感染过程中重塑霍乱弧菌的QS。该旁路机制在进化上是保守的，因为`ΔflgD`突变在多个弧菌物种中均诱导了不依赖LuxO的qrr表达。对鞭毛基因表达至关重要的FlrBC双组分系统，是`ΔflgD`突变体中激活qrr表达所必需的。FlgD可特异性地与组氨酸激酶FlrB相互作用，而不与响应调节因子FlrC相互作用；并且，一个高活性的FlrC变体即使在含有FlgD的细胞中也足以驱动qrr表达。这些发现表明，FlrBC不仅能够通过感知胞质中FlgD的水平来监测鞭毛的完整性并指导鞭毛基因表达，这一信号系统还可作为绕过QS经典细胞密度控制的连接环节，通过整合细胞结构信息来协调群体行为。

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