病原性生物膜中自组装G-四链体核酸的空间组织调控胞外电子传递

细胞外电子传递（extracellular electron transfer, EET）使细菌能够在氧等可溶性电子受体匮乏时维持代谢，这种情况是生物膜内部的典型特征。这些机制在环境中的金属还原菌中已得到充分表征，但在病原体生物膜中尚缺乏明确界定，而在后者中，它们可能有助于病原体在感染部位的持续存留。我们此前发现，与血红素结合的合成鸟嘌呤四链体（G4）核酸能够传导电子1，然而细菌是否会以电活性形式自行组装此类结构仍属未知。在此，我们表明金黄色葡萄球菌生物膜能够自然组装富含G4的细胞外核酸，这些核酸可结合血红素形成具有催化活性和电子传导能力的复合物，而无需外源添加G4。营养饥饿而非生物膜年龄或细胞密度，会触发细胞外G4的积累；随着生物膜发育，G4会从细胞间网络重组为主要定位于细胞包膜。通过电化学分析、过氧化物酶成像以及不同类型核酸酶的应用，我们表明这些结构构型分别赋予了电子经由基质或在细胞表面传递的不同模式。G4的降解会消除电活性，而去除经典B型DNA则不会。由此，金黄色葡萄球菌能够构建并组织其自身的电活性核酸网络，表明生物膜结构是决定细胞外电子流动的一个可调控因素。

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🏷️ 金黄色葡萄球菌 生物膜 G-四链体核酸 胞外电子传递 细胞外核酸 电活性网络