红外光刺激豚鼠心肌细胞线粒体大电导钙激活钾通道。

线粒体钾通道在调控细胞代谢、氧化还原平衡和细胞存活方面发挥重要作用，尤其是在心脏等兴奋性组织中。其中，线粒体大电导钙激活钾通道（mitoBKCa）已被认为与缺血-再灌注损伤过程中的心脏保护作用有关。与此同时，越来越多的证据表明，线粒体可作为光响应细胞器发挥作用，而细胞色素c氧化酶（COX）则是红光和近红外（NIR）光的主要发色团。 在本研究中，我们考察了820 nm红外光是否会调节从豚鼠心肌细胞中分离的线粒体中的mitoBKCa通道活性。通过对线粒体内膜小体进行膜片钳记录，我们证明了820 nm近红外波长照射可通过氧化还原依赖性方式增强mitoBKCa通道活性。 我们的研究结果揭示了一种此前未被认识的机制，即经由COX介导的近红外光调制与作为代谢传感器的心脏mitoBKCa通道调控之间存在联系。本研究确定了mitoBKCa通道是光诱导线粒体信号传导的新型效应器，并提示近红外光对心脏线粒体钾转运的调节可能有助于其心脏保护作用。这些结果为理解线粒体中生物能量学过程与光调控过程的整合提供了新的见解，并支持开发以线粒体功能为靶点的非药物干预策略。

线粒体钾通道在调控细胞代谢、氧化还原平衡和细胞存活方面发挥重要作用，尤其是在心脏等兴奋性组织中。其中，线粒体大电导钙激活钾通道（mitoBKCa）已被认为参与缺血-再灌注损伤过程中的心脏保护作用。与此同时，越来越多的证据表明，线粒体可作为光响应性细胞器，而细胞色素c氧化酶（COX）则是红光和近红外（NIR）光的主要发色团。

在本研究中，我们考察了820 nm红外光是否会调节从豚鼠心肌细胞中分离的线粒体中的mitoBKCa通道活性。通过对线粒体去外膜体（mitoplast）进行膜片钳记录，我们证实，820 nm近红外波长照射可通过依赖氧化还原状态的方式增强mitoBKCa通道活性。我们的研究结果揭示了一种此前未被认识的机制，即通过COX介导的近红外光调制与作为代谢传感器的心脏mitoBKCa通道调控之间存在联系。

本研究确定了mitoBKCa通道是光诱导线粒体信号传导的一种新型效应分子，并提示近红外光对心脏线粒体钾转运的调节可能有助于其心脏保护效应。这些结果为理解线粒体中生物能学过程与光调控过程的整合提供了新的见解，并支持开发以线粒体功能为靶点的非药物干预策略。

📄 原文链接：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.06.11.731586v1?rss=1

🏷️ 线粒体 心肌细胞 大电导钙激活钾通道 近红外光刺激 细胞色素c氧化酶 心脏保护