- 3 次围观
牙周疾病（PD）与SARS-CoV-2感染在共同的免疫炎症轴上发生交汇，然而支撑二者相互作用的分子机制仍未得到充分表征。在本研究中，我们系统描绘了既往感染SARS-CoV-2、于确诊后3–6个月采样且符合COVID-19急性感染后遗症标准的康复个体的唾液微小RNA（miRNA）全谱，从而为病毒感染后口腔微环境提供了新的见解。 唾液miRNA测序显示，PD中miRNA呈广泛性抑制，这与持续性的免疫失调一致。与COVID-19-/PD-对照相比，COVID-19+/PD+个体表现出32个差异表达miRNA，且均为下调；这一模式随后在一个接种疫苗后的队列中针对部分候选miRNA得到了独立验证。通路分析表明，这些miRNA与核心炎症信号模块相关，包括Ras、MAPK和NF-κB，并汇聚于以IL-1B和TNF为中心的网络，而这些网络均与PD和COVID-19有关。 在TLR刺激的口腔角质形成细胞中，miR-30e-3p、miR-106-3p和miR-652-3p的过表达抑制了NF-κB激活及促炎性细胞因子的产生，而抑制这些miRNA则增强了炎症活性。这些miRNA还可直接靶向SARS-CoV-2刺突蛋白和核衣壳的转录本，并降低感染上皮细胞中的病毒RNA和抗原丰度。总之，这些发现确定了唾液miRNA作为口腔炎症基调和抗病毒防御的内源性调节因子，并建立了牙周炎症与COVID后口腔病理之间的机制性联系。
牙周疾病（PD）与 SARS-CoV-2 感染在共同的免疫炎症轴上相互交汇，然而支撑二者相互作用的分子机制仍未得到充分表征。在此，我们对既往感染 SARS-CoV-2 且于确诊后 3–6 个月采样、符合 COVID-19 急性感染后遗症标准的康复个体的唾液微小 RNA（miRNA）谱进行了全面描绘，从而为病毒感染后口腔微环境提供了新的见解。
唾液 miRNA 测序显示，PD 中 miRNA 普遍受到抑制，这与持续性的免疫失调相一致。与 COVID-19-/PD- 对照组相比，COVID-19+/PD+ 个体表现出 32 个差异表达 miRNA，且均呈下调；这一模式随后在一个接种后队列中针对部分候选 miRNA 得到了独立验证。通路分析表明，这些 miRNA 与核心炎症信号模块相关，包括 Ras、MAPK 和 NF-kB，并共同汇聚于以 IL-1B 和 TNF 为中心的网络，而这些网络均与 PD 和 COVID-19 有关。
在 TLR 刺激的口腔角质形成细胞中，miR-30e-3p、miR-106-3p 和 miR-652-3p 的过表达抑制了 NF-kB 激活及促炎性细胞因子的产生，而对其进行抑制则增强了炎症活性。这些 miRNA 还可直接靶向 SARS-CoV-2 的刺突蛋白和核衣壳转录本，并降低感染上皮细胞中病毒 RNA 和抗原的丰度。
总之，这些发现表明，唾液 miRNA 是口腔炎症稳态与抗病毒防御的内源性调节因子，并建立了牙周炎症与 COVID 后口腔病理之间的机制性联系。
📄 原文链接：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.06.07.730729v1?rss=1
🏷️ 长新冠 唾液miRNA 牙周疾病 NF-κB炎症通路 病毒持续存在