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囊性纤维化（CF）中的气道炎症尽管在CFTR调节剂治疗取得进展的情况下仍持续存在。IL-37b通过包含IL-18R和野生型SIGIRR（WT-SIGIRR；IL-1R8）的受体复合物抑制先天免疫信号传导，但在CF气道上皮细胞中，这一通路会因显性负性外显子8跳跃型SIGIRR亚型（Δ8-SIGIRR）而受损。在本研究中，一项天然产物筛选鉴定出短链脂肪酸可作为WT-SIGIRR的优先增强剂。采用泛HDAC抑制剂帕比司他（panobinostat）可增加WT-SIGIRR、降低Δ8-SIGIRR，并恢复IL-37b依赖性地对TLR3配体poly(I:C)诱导的IL-8产生的抑制作用。亚型选择性抑制剂筛选和siRNA敲低实验鉴定出HDAC3是IL-37受体模块的调控因子。低浓度RGFP966和HDAC3沉默可增加WT-SIGIRR和IL-18R蛋白丰度，而不诱导其mRNA水平升高。HDAC3抑制延缓了蛋白酶体依赖性的WT-SIGIRR周转并稳定了IL-18R，从而增强了CF气道上皮细胞中由IL-37b介导的抗炎信号传导。
HDAC3抑制通过稳定IL-37受体模块增强囊性纤维化气道上皮中的抗炎信号传导 | bioRxiv
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HDAC3抑制通过稳定IL-37受体模块增强囊性纤维化气道上皮中的抗炎信号传导
Keiko Ueno-Shuto，Ayami Fukuyama，Kota Nakajima，Yuki Hitora，Sachiko Tsukamoto，Tomoki Kishimoto，Keisuke Kawano，Koji Nishi，Mary Ann Suico，Tsuyoshi Shuto
doi: https://doi.org/10.64898/2026.06.02.729465
Keiko Ueno-Shuto 1 城西大学药学部生命科学部药理学实验室；
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本文依据 CC-BY-NC-ND 4.0 国际许可协议公开提供。
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发表于 2026年6月5日。
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Keiko Ueno-Shuto，Ayami Fukuyama，Kota Nakajima，Yuki Hitora，Sachiko Tsukamoto，Tomoki Kishimoto，Keisuke Kawano，Koji Nishi，Mary Ann Suico，Tsuyoshi Shuto
bioRxiv 2026.06.02.729465； doi: https://doi.org/10.64898/2026.06.02.729465
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HDAC3抑制通过稳定IL-37受体模块增强囊性纤维化气道上皮中的抗炎信号传导
Keiko Ueno-Shuto，Ayami Fukuyama，Kota Nakajima，Yuki Hitora，Sachiko Tsukamoto，Tomoki Kishimoto，Keisuke Kawano，Koji Nishi，Mary Ann Suico，Tsuyoshi Shuto
bioRxiv 2026.06.02.729465； doi: https://doi.org/10.64898/2026.06.02.729465
📄 原文链接：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.06.02.729465v1?rss=1
🏷️ 囊性纤维化 HDAC3抑制 IL-37信号传导 SIGIRR受体 气道上皮 抗炎机制