光学电导率作为阿尔茨海默病阶段敏感性成像生物标志物

阿尔茨海默病（AD）的早期检测仍然受到限制，原因在于现有成像生物标志物无法捕捉显性神经退行性变发生之前的动态组织变化。传统方法主要反映分子负荷或结构性萎缩，因而无法充分表征将早期病理与临床进展联系起来的中间微环境重塑。 在此，我们提出光电导率作为一种新型成像生物标志物，用于表征组织对光频电磁场的响应。基于光波断层成像（OWT）框架，通过整合吸收驱动的能量沉积与依赖于微结构的场重分布，从弥散光学测量中重建光电导率。将该方法应用于涵盖青年和老年队列的 APP/PS1 小鼠模型后发现，光电导率显示出显著的年龄与疾病交互作用（F = 9.20，p = 0.0071）。定量而言，与对照组相比，青年 AD 动物的光电导率数值降低了约 13%（Cohen's d = 1.93）；而在老年动物中，这种变化则减弱或发生反转，提示存在依赖疾病阶段的交叉变化。与此一致的是，光电导率在青年队列中表现出较强的分类性能（AUC = 0.80），优于吸收参数且超过散射参数，并且通过多模态整合后性能进一步提升（AUC = 0.87）。 综上，这些发现表明，光电导率能够捕捉传统光学参数无法检测到的、依赖疾病阶段的微环境重塑，因此有望用于阿尔茨海默病的早期检测和疾病分期。

阿尔茨海默病（AD）的早期检测仍然受限于这样一个问题：现有成像生物标志物无法捕捉明显神经变性发生之前的动态组织变化。传统方法主要反映分子负荷或结构性萎缩，因而无法完整表征将早期病理与临床进展联系起来的中间微环境重塑过程。在此，我们提出光电导率作为一种新型成像生物标志物，用于表征组织对光频电磁场的响应。基于光波断层成像（OWT）框架，通过整合吸收驱动的能量沉积与依赖微结构的场重分布，可由漫射光学测量重建光电导率。将该方法应用于不同年龄组的APP/PS1小鼠模型后发现，光电导率呈现显著的年龄与疾病交互作用（F = 9.20，p = 0.0071）。定量而言，与对照组相比，年轻AD动物的该指标值降低了约13%（Cohen's d = 1.93），而在老年动物中，这种变化则减弱或发生逆转，提示存在依赖疾病阶段的交叉变化。与此一致，光电导率在年轻组中表现出较强的分类性能（AUC = 0.80），优于吸收参数并超过散射参数；通过多模态整合，其性能进一步提升（AUC = 0.87）。综上，这些发现表明，光电导率能够捕捉传统光学参数无法检测到的、依赖疾病阶段的微环境重塑，因此有望用于阿尔茨海默病的早期检测与疾病分期。

📄 原文链接：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.06.02.729558v1?rss=1

🏷️ 阿尔茨海默病 成像生物标志物 光电导率 光学断层成像 疾病分期 APP/PS1小鼠模型