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背景：可卡因通过强烈的交感神经刺激和直接心肌损伤产生心血管毒性，其临床表现范围广泛，从高血压和心动过速到冠状动脉痉挛、心律失常以及心肌抑制。β受体阻滞剂是急性冠脉综合征的基础治疗药物，但其在可卡因暴露后的应用仍存在争议，原因在于担心出现无拮抗α肾上腺素能刺激。 方法：本系统评价依据PRISMA指南开展。检索PubMed和Google Scholar数据库（2000年至2026年），纳入关于成年患者（>18岁）因近期使用可卡因而就诊于急性医疗机构的观察性研究，这些研究比较了接受β受体阻滞剂与未接受者之间的结局。符合纳入标准的研究需报告住院期间死亡、心肌梗死/肌钙蛋白升高、具有临床意义的心律失常或血流动力学不稳定。偏倚风险采用Newcastle–Ottawa量表评估，证据确定性采用GRADE方法评估。 结果：共4项急诊科回顾性队列研究（n = 1,140）符合纳入标准；其中503例患者至少接受过1剂β受体阻滞剂。各研究显示，β受体阻滞剂的使用与住院期间死亡率增加或恶性心律失常增加均无相关性。心肌梗死结局存在异质性，且对定义和时间点较为敏感。血流动力学数据显示未出现高血压骤升，收缩压仅有轻度下降。偏倚风险为中等，证据确定性为极低至低。 结论：在急诊科近期可卡因使用的典型就诊患者中，β受体阻滞剂的使用似乎不会增加死亡、心肌梗死或恶性心律失常的发生风险，且现有血流动力学数据不支持存在可重复观察到的无拮抗α反应。然而，机制研究和临床前证据提示，在严重中毒或心肌抑制情况下可能存在潜在危害。因此，应采取有选择性的、基于表型指导的治疗策略，并需要开展前瞻性机制研究。
背景：可卡因通过强烈的交感神经刺激和直接心肌损伤产生心血管毒性，其临床表现范围广泛，从高血压和心动过速到冠状动脉痉挛、心律失常及心肌抑制。β受体阻滞剂是急性冠脉综合征的基础治疗药物，但其在可卡因暴露后的应用仍存在争议，原因在于人们担心会出现失衡的α肾上腺素能刺激。
方法：本系统综述依据PRISMA指南开展。检索了PubMed和Google Scholar数据库（2000年至2026年），纳入对象为成年患者（>18岁）因近期使用可卡因而至急性医疗机构就诊的观察性研究，这些研究比较了接受β受体阻滞剂者与未接受者之间的结局。符合纳入标准的研究需报告住院死亡、心肌梗死/肌钙蛋白升高、具有临床意义的心律失常或血流动力学不稳定。偏倚风险采用Newcastle–Ottawa量表评估，证据确定性采用GRADE评定。
结果：共有4项回顾性急诊科队列研究（n = 1,140）符合纳入标准；其中503例患者至少接受过1剂β受体阻滞剂。各研究结果显示，β受体阻滞剂的使用与住院死亡率升高或恶性心律失常增加无关。心肌梗死结局具有异质性，且对其定义和时间点较为敏感。血流动力学数据未显示高血压激增，且收缩压呈轻度下降。偏倚风险为中等，证据确定性为极低至低。
结论：在近期使用可卡因后的典型急诊就诊情境中，β受体阻滞剂的应用似乎不会增加死亡、心肌梗死或恶性心律失常的发生风险，现有血流动力学数据也不支持存在可重复再现的失衡α反应。然而，机制研究和临床前证据提示，在严重中毒或心肌抑制情况下可能存在潜在危害。因此，应采取选择性的、基于表型指导的应用策略，并需要开展前瞻性机制研究。
📄 原文链接：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.06.02.729530v1?rss=1
🏷️ 可卡因中毒 β受体阻滞剂 急诊医学 心血管毒性 系统综述