CDK8对DELLA的磷酸化限制了赤霉素信号传导中Mediator的募集

赤霉素（GA）主要通过触发DELLA转录调控因子的降解来促进植物生长，然而，蛋白水解之外，磷酸化如何动态精细调控DELLA活性仍知之甚少。 本研究表明，Mediator复合体的CDK8激酶模块通过调节共激活因子的招募来减弱拟南芥DELLA蛋白RGA的活性。利用基于TurboID的邻近标记、 生物化学和遗传学分析，我们鉴定出CDK8是在体内对RGA进行磷酸化的激酶，其作用位点为RGA无序PolyS/T区域中的Ser170。该磷酸化不影响RGA的稳定性、定位及其与转录因子或组蛋白H2A的相互作用，但会选择性削弱RGA与Mediator亚基MED15的结合，从而降低DELLA依赖性的转录激活。 与此一致，cdk8突变体表现出受损的GA响应和发育阶段转换延迟，而这些表型可通过DELLA功能缺失得到部分恢复。我们的研究揭示了一种依赖磷酸化的机制，即Mediator激酶模块通过选择性调控DELLA-共激活因子相互作用，来精细调节激素响应性转录。

赤霉素（GA）主要通过触发DELLA转录调控因子的降解来促进植物生长，然而，蛋白水解以外的磷酸化如何动态精细调控DELLA活性，仍然知之甚少。

本文表明，Mediator复合体的CDK8激酶模块通过调节共激活因子的募集，减弱拟南芥DELLA蛋白RGA的活性。通过基于TurboID的邻近标记、生物化学及遗传学分析，我们鉴定出CDK8是在植物体内于RGA无序PolyS/T区域的Ser170位点对其进行磷酸化的激酶。该磷酸化不影响RGA的稳定性、定位，或其与转录因子及组蛋白H2A的相互作用，但会选择性减弱RGA与Mediator亚基MED15的结合，从而降低DELLA依赖的转录激活。与此一致，cdk8突变体表现出受损的GA响应和发育阶段转换延迟，而这些表型可因DELLA功能缺失而得到部分恢复。我们的研究揭示了一种依赖磷酸化的机制，即Mediator激酶模块通过选择性调控DELLA-共激活因子相互作用，对激素响应性转录进行精细调控。

📄 原文链接：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.05.31.729123v1?rss=1

🏷️ 赤霉素信号 DELLA蛋白 CDK8磷酸化 Mediator复合体 拟南芥 转录调控