骨细胞雌激素受体β在雄性和雌性小鼠性激素撤除后骨量维持及胫骨刚度中的作用

性激素是维持骨骼稳态的关键调节因子，但骨细胞通过何种细胞特异性机制介导性激素缺乏所致的骨骼后果，仍未得到充分阐明。骨细胞雌激素受体β（Ot-ERβ）已被认为参与骨量的性别特异性调控，尤其是在雄性小鼠中；然而，其在性激素撤除后协调骨形态与机械性能方面的作用尚不明确。在本研究中，对20周龄骨细胞特异性ERβ缺失的雄性和雌性小鼠（ERβ-dOT）及其同窝对照小鼠实施睾丸切除术（ORX）、卵巢切除术（OVX）或假手术。4周后，采用显微计算机断层扫描评估椎骨和胫骨的骨形态，并结合应变片校准的、基于microCT的有限元建模评价胫骨的力学行为。无论基因型如何，ORX均导致雄性小鼠腰椎和胫骨近端松质骨显著丢失。然而，在皮质骨中，ORX降低了雄性同窝对照小鼠胫骨皮质面积和最小惯性矩，而这些皮质骨缺损在雄性ERβ-dOT小鼠中有所减轻。与这些形态学变化一致，ORX增加了雄性对照小鼠胫骨皮质骨和松质骨区域中有限元预测的峰值拉应变和压应变，并降低了整骨刚度，但这些力学性能恶化在Ot-ERβ缺失后大多得到了阻止。相比之下，OVX仅引起雌性小鼠胫骨皮质几何形态的轻度变化，并增加了松质骨应变，但这些反应并不强烈依赖于Ot-ERβ。综上，这些发现表明，Ot-ERβ以一种依赖性别和骨区室的方式介导骨骼对性激素撤除的反应。具体而言，Ot-ERβ促成了雄性小鼠中ORX诱导的胫骨皮质骨形态和机械性能恶化，而对于雌性小鼠中OVX诱导的骨骼变化则基本不是必需的。本研究强调了骨细胞ERβ作为一种性别特异性调节因子，在激素状态、骨形态和载荷诱导应变环境之间发挥连接作用。

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骨细胞雌激素受体β在雄性和雌性小鼠性激素撤除后骨量维持及胫骨刚度中的作用

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Xiaoyu Xu，

Michell Hoge，

Janiel A Chin-Tai，

Russell P Main

doi： https://doi.org/10.64898/2026.05.31.729157

Xiaoyu Xu

1 宾夕法尼亚大学；

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发表于 2026年6月3日。

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Xiaoyu Xu，

Michell Hoge，

Janiel A Chin-Tai，

Russell P Main

bioRxiv

2026.05.31.729157；

doi： https://doi.org/10.64898/2026.05.31.729157

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Xiaoyu Xu，

Michell Hoge，

Janiel A Chin-Tai，

Russell P Main

bioRxiv

2026.05.31.729157；

doi： https://doi.org/10.64898/2026.05.31.729157

📄 原文链接：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.05.31.729157v1?rss=1

🏷️ 骨细胞 雌激素受体β 性激素撤除 骨量维持 骨力学 性别差异