内在可塑性与突触可塑性的对立机制在睡眠剥夺期间稳定了改变的皮层网络

睡眠剥夺会改变脑活动并损害行为表现，然而在这种状态下，行为的许多方面仍得以保留。例如，在大脑皮层中，睡眠剥夺会增加神经元放电频率和低频振荡活动，但皮层回路仍持续处理信息。近期研究已表明，突触抑制参与了这些变化：睡眠剥夺会由于决定GABAA受体（GABAAR）反转电位（EGABAAR）的氯离子梯度发生改变，而使皮层GABAA受体信号传导转变为去极化性质。然而，其在完整脑中的影响仍不明确，因为EGABAAR变化的程度及其效应均取决于网络活动和神经元的内在特性。为此，我们在睡眠剥夺小鼠中对皮层锥体神经元进行了体内杆菌肽穿孔记录。我们发现，突触EGABAAR发生去极化，达到足以支持真正兴奋性GABAAR信号传导的水平，这一现象由网络依赖性效应和细胞自主性效应共同介导。面对这种去极化驱动，皮层神经元会启动动作电位阈值适应机制，从而限制其兴奋性。这些相互对抗的效应在睡眠剥夺皮层网络的模拟中可稳定神经活动，并重现放电频率升高和低频振荡活动增强的现象。这种内在机制与突触机制之间的相互作用，可能有助于在睡眠剥夺期间维持网络稳定性，同时降低其后续适应的灵活性。

睡眠剥夺会改变脑活动并损害行为表现，然而在这种状态下，行为的许多方面仍得以保留。以大脑皮层为例，睡眠剥夺会提高神经元放电频率并增强低频振荡活动，但皮层回路仍然能够处理信息。近期研究表明，突触抑制参与了这些变化：睡眠剥夺会因决定 GABAAR 反转电位（EGABAAR）的氯离子梯度发生改变，而使皮层 GABAA 受体（GABAAR）信号传导转变为去极化性。然而，其在完整脑中的影响仍不明确，因为 EGABAAR 变化的程度及其效应均取决于网络活动和神经元的内在性质。为此，我们在睡眠剥夺小鼠中对皮层锥体神经元进行了在体 gramicidin 记录。我们发现，突触性 EGABAAR 发生去极化，达到足以支持真正意义上的兴奋性 GABAAR 信号传导的水平，这一现象由网络依赖性效应和细胞自主性效应共同促成。面对这种去极化驱动，皮层神经元会启动动作电位阈值适应机制，以限制其兴奋性。这些相互对抗的效应在睡眠剥夺皮层网络的模拟中稳定了神经活动，并重现了放电频率升高和低频振荡活动增强的现象。这种内在机制与突触机制之间的相互作用，可能有助于在睡眠剥夺期间维持网络稳定性，同时降低后续适应的灵活性。

📄 原文链接：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.05.31.729031v1?rss=1

🏷️ 睡眠剥夺 皮层网络 突触可塑性 内在可塑性 GABAA受体 锥体神经元