CPAP/CENPJ对于AAA+ ATP酶VPS4B的稳定性和功能至关重要

CENPJ/CPAP 的功能对于中心粒复制和纤毛发生至关重要。近期，我们表明，CPAP 还是一种关键的内体分选运输必需复合体（ESCRT）-0 样蛋白，能够将 ESCRT-I 蛋白 TSG101 招募至早期内体（EE），并正向调控多囊泡体（MVB）的形成。ESCRT 蛋白复合体及 AAA+ ATP 酶 VPS4B 依次被招募至 EE，可促进 MVB 生物发生。VPS4B 对 ESCRT-III 的解聚/再循环至关重要，并参与多种细胞过程中的膜裂解。 在此，我们报告 CPAP 对于 VPS4B 的蛋白稳定性及其在 EE 的定位至关重要，且这一功能独立于其作为 ESCRT-0 的作用。在 CPAP 缺失的条件下，其他依赖 VPS4B 的细胞过程，如外泌体释放、胞质分裂和逆转录病毒出芽，也均受到损害。与 CPAP 的相互作用可防止 VPS4B 被蛋白酶体降解。VPS4B 的稳定性及其在 EE 的定位可归因于 CPAP 中两个不同的 C 端结构域。 总体而言，这些观察结果表明，CPAP 对 VPS4B 的功能至关重要，并提示 CPAP 的不同亚群可能分别参与其 ESCRT-0 作用和 VPS4B 稳定化作用。

CENPJ/CPAP的功能对于中心粒复制和纤毛发生至关重要。近期，我们表明，CPAP还是一种关键的内体分选复合体运输必需系统（ESCRT）-0样蛋白，可将ESCRT-I蛋白TSG101募集至早期内体（EE），并正向调控多囊泡体（MVB）的形成。ESCRT蛋白复合体以及AAA+ ATP酶VPS4B依次募集至EE，从而促进MVB生物发生。VPS4B对于ESCRT-III的解离/循环至关重要，并在多种细胞过程中参与膜裂变。

在此，我们报告CPAP对于VPS4B的蛋白稳定性及其在EE上的定位至关重要，且这一功能独立于其作为ESCRT-0的作用。在CPAP缺失条件下，其他依赖VPS4B的细胞过程，如外泌体释放、胞质分裂和逆转录病毒出芽，也均受到损害。与CPAP的相互作用可防止VPS4B发生蛋白酶体降解。VPS4B的稳定性及其在EE上的定位可归因于CPAP中两个不同的C端结构域。总体而言，这些观察结果提供了证据，表明CPAP对于VPS4B功能至关重要，并提示CPAP的不同亚群可能分别参与其ESCRT-0作用和VPS4B稳定化作用。

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🏷️ CPAP/CENPJ VPS4B稳定性 ESCRT通路 早期内体 多囊泡体生物发生 蛋白酶体降解