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Δ9去饱和酶硬脂酰辅酶A去饱和酶-1（SCD1）催化饱和脂肪酸向单不饱和脂肪酸（MUFA）的转化，并在肝脏和脂肪细胞中高表达。既往研究表明，采用葡聚糖硫酸钠（DSS）这一溃疡性结肠炎化学诱导剂处理小鼠，会导致肝脏中SCD1的严重下调。然而，肝脏SCD1在调节结肠炎严重程度中的具体作用，以及DSS对其他组织中SCD1和其他脂质生成因子的影响，尚未得到研究。 本研究表明，DSS处理后肝脏SCD1的下调并不伴随肝脏中其他脂质生成基因的变化。相比之下，脂肪组织表现出脂质生成基因的协调性降低，包括SCD1和SCD2，而结肠则未显示这些靶标的任何扰动。此外，我们证明，肝脏SCD1的下调发生独立于甾醇调节元件结合蛋白-1c（SREBP-1c），且不依赖完整的肠道微生物群。有趣的是，由IL-10缺乏诱导的另一种不同结肠炎模型并不会导致肝脏SCD1下调。 与转录变化一致，DSS处理伴随着肝脏脂质组的显著重塑，包括总磷脂（PL）减少，以及含MUFA的磷脂和三酰甘油（TAG）减少，这与观察到的SCD1降低相一致。有趣的是，DSS处理后，肝脏胆固醇酯以及血浆脂质（包括游离胆固醇和甘油磷脂）均显著升高。鉴于DSS处理后肝脏SCD1显著降低，我们进一步检验了肝脏SCD1在调节结肠炎易感性中的作用。肝脏SCD1靶向缺失小鼠并未表现出更易发生结肠炎，这表明肝脏SCD1的缺失虽然是DSS诱导结肠炎的结果，但并不介导体内对结肠炎的易感性。
肝脏硬脂酰辅酶A去饱和酶-1被葡聚糖硫酸钠特异性抑制，但不影响结肠炎易感性 | bioRxiv
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肝脏硬脂酰辅酶A去饱和酶-1被葡聚糖硫酸钠特异性抑制，但不影响结肠炎易感性
查看 ORCID 主页 Camille Duchamp-Smith ， 查看 ORCID 主页 Natalie Burchat ， Lakshmi Gayathri Pantula ， Samuel B. Mitchell ， Tolunay Beker Aydemir ， 查看 ORCID 主页 Harini Sampath
doi： https://doi.org/10.64898/2026.05.29.728832
Camille Duchamp-Smith 1 罗格斯大学，新泽西州立大学； 在 Google Scholar 上查找该作者 在 PubMed 上查找该作者 在持有人为作者/资助方，其已授予 bioRxiv 永久展示该预印本的许可。 保留所有权利。未经许可不得再使用。
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发表于 2026 年 6 月 2 日。
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Camille Duchamp-Smith ， Natalie Burchat ， Lakshmi Gayathri Pantula ， Samuel B. Mitchell ， Tolunay Beker Aydemir ， Harini Sampath
bioRxiv 2026.05.29.728832； doi： https://doi.org/10.64898/2026.05.29.728832
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肝脏硬脂酰辅酶A去饱和酶-1被葡聚糖硫酸钠特异性抑制，但不影响结肠炎易感性
Camille Duchamp-Smith ， Natalie Burchat ， Lakshmi Gayathri Pantula ， Samuel B. Mitchell ， Tolunay Beker Aydemir ， Harini Sampath
bioRxiv 2026.05.29.728832； doi： https://doi.org/10.64898/2026.05.29.728832
📄 原文链接：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.05.29.728832v1?rss=1
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