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SRC敲低通过激活PI3K/Akt/Bcl-2信号通路抑制滋养层细胞增殖、迁移和侵袭，并诱导其凋亡。滋养层功能障碍是子痫前期和流产等妊娠疾病的核心机制，但作为一种非受体酪氨酸激酶的SRC在这些细胞中的作用仍知之甚少。本研究旨在阐明SRC对滋养层细胞生物学行为的功能性影响及其潜在机制。 采用siRNA介导的HTR8/SVneo细胞中SRC敲低模型，我们通过RT-qPCR和Western blot证实了SRC mRNA及蛋白表达的有效下调。功能实验表明，SRC沉默显著抑制细胞增殖（CCK-8）、迁移（划痕愈合实验）和侵袭（Transwell），同时促进细胞凋亡，表现为Annexin V-FITC/PI染色增加以及Caspase-3和Caspase-9蛋白水平上调。 机制上，Western blot分析显示，SRC敲低上调了PI3K、Akt1和Bcl-2蛋白表达，而IRS1水平未发生改变，提示PI3K/Akt/Bcl-2促存活通路被激活。这种看似矛盾的激活可能是一种代偿性反馈反应，但不足以逆转SRC缺失所致的功能障碍。我们的研究结果表明，SRC是调控滋养层细胞增殖、运动性和存活的关键正性调节因子，其作用机制涉及一种非经典的、非依赖IRS1的对PI3K/Akt信号的负向调控。 本研究为滋养层细胞生物学提供了新的见解，并提示SRC可能成为妊娠并发症的潜在治疗靶点；未来仍需开展体内研究以验证这些机制。
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SRC敲低通过激活PI3K/Akt/Bcl-2信号通路削弱HTR8/SVneo滋养层细胞的增殖、迁移和侵袭，并促进其凋亡
Yao He，Hai-Tao Pan，Guo-Ping Li，Feng Zhang，Ye-Jun Jiang，Gui-Yu Xia，Jian Zhao，Jin-Long Ding，Xin-Yue Zhang，Na Ding，Hai-Gang Ding，Bin Yu
bioRxiv 2026.05.28.728375； doi： https://doi.org/10.64898/2026.05.28.728375
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SRC敲低通过激活PI3K/Akt/Bcl-2信号通路削弱HTR8/SVneo滋养层细胞的增殖、迁移和侵袭，并促进其凋亡
Yao He，Hai-Tao Pan，Guo-Ping Li，Feng Zhang，Ye-Jun Jiang，Gui-Yu Xia，Jian Zhao，Jin-Long Ding，Xin-Yue Zhang，Na Ding，Hai-Gang Ding，Bin Yu
bioRxiv 2026.05.28.728375； doi： https://doi.org/10.64898/2026.05.28.728375
📄 原文链接：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.05.28.728375v1?rss=1
🏷️ SRC敲低 滋养层细胞 PI3K/Akt/Bcl-2通路 细胞凋亡 细胞迁移与侵袭 妊娠并发症