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背景：脊髓损伤（SCI）个体会出现动脉粥样硬化性心血管疾病的加速进展，而这一现象不能完全由传统危险因素解释。内皮功能障碍是动脉粥样硬化的关键机制。我们检验了这样一个假设：SCI成人的内皮依赖性血管舒张功能受损，且至少部分归因于氧化应激。 方法：共纳入24名无明显心脏代谢性疾病的成人（年龄：19–58岁）：12名无损伤成人（男9例/女3例）和12名慢性SCI成人（男8例/女4例；损伤后时间1.5–25年）。通过应变计体积描记法测定前臂血流量（FBF），评估在有无抗氧化剂维生素C条件下，肱动脉内输注乙酰胆碱和异丙肾上腺素所引起的反应，以及对硝普钠的FBF反应。 结果：与无损伤成人相比，SCI成人对乙酰胆碱（从4.1±0.6增至10.7±2.6 mL/100 mL组织/min，对比4.1±1.1增至15.7±3.4 mL/100 mL组织/min）和异丙肾上腺素（4.0±0.6增至11.2±2.2 mL/100 mL组织/min，对比4.3±1.0增至15.0±2.6 mL/100 mL组织/min）的血管舒张反应显著降低。两组对硝普钠的FBF反应无显著差异。维生素C联合输注可显著增强SCI成人对乙酰胆碱（约45%）和异丙肾上腺素（约25%）的血管舒张反应，使其达到与无损伤成人相当的水平。 结论：慢性SCI与内皮依赖性血管舒张功能障碍相关。两种不同内皮激动剂所介导的血管舒张均受损，提示慢性SCI相关的内皮功能障碍并不局限于某一特定受体或细胞内信号传导通路。此外，氧化应激是SCI相关内皮性血管舒张功能障碍的重要促成因素。
背景：脊髓损伤（SCI）个体会出现加速发展的动脉粥样硬化性心血管疾病，而这并不能完全由传统危险因素加以解释。内皮功能障碍是动脉粥样硬化的关键机制。我们检验了如下假设：SCI成人的内皮依赖性血管舒张受损，且至少部分归因于氧化应激。
方法：共纳入24名无明显心脏代谢性疾病的成年人（年龄：19–58岁）：12名无损伤成年人（9男/3女）和12名慢性SCI成年人（8男/4女；损伤后时间1.5–25年）。通过动脉内输注乙酰胆碱和异丙肾上腺素，在有无抗氧化剂维生素C存在的条件下测定前臂血流量（FBF；采用应变计体积描记法），同时测定对硝普钠的FBF反应。
结果：与无损伤成年人相比，SCI成人对乙酰胆碱（从4.1±0.6增至10.7±2.6 mL/100 mL组织/min，对比4.1±1.1增至15.7±3.4 mL/100 mL组织/min）和异丙肾上腺素（4.0±0.6增至11.2±2.2 mL/100 mL组织/min，对比4.3±1.0增至15.0±2.6 mL/100 mL组织/min）的血管舒张反应显著降低。两组对硝普钠的FBF反应无显著差异。在SCI成人中，联合输注维生素C可显著增加对乙酰胆碱（约45%）和异丙肾上腺素（约25%）的血管舒张反应，使其达到与无损伤成年人相当的水平。
结论：慢性SCI与内皮依赖性血管舒张功能障碍相关。两种不同内皮激动剂所介导的血管舒张均受损，提示慢性SCI相关的内皮功能障碍并不局限于某一特定受体或细胞内信号通路。此外，氧化应激是SCI相关内皮性血管舒张功能障碍的促成因素。
📄 原文链接：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.05.27.728335v1?rss=1
🏷️ 脊髓损伤 内皮功能障碍 血管舒张 氧化应激 心血管风险