补充脱氧黄质改善全身照射小鼠骨髓微环境损伤并恢复骨髓滞留细胞的功能损害

全身照射（TBI）可通过过量产生活性氧（ROS）和炎症介质，损害骨髓（BM）微环境，并扰乱骨髓驻留细胞的命运调控。本研究旨在探讨源自耐辐射奇球菌（Deinococcus radiodurans）的 deinoxanthin（DEIX）在减轻 TBI 介导的骨髓微环境损伤及骨髓驻留细胞损害中的效力及其作用机制。将 C57BL/6 小鼠分为对照组、TBI 组、TBI+DEIX 组和/或 DEIX 组，其中小鼠接受亚致死剂量 TBI（5 Gy）照射，或联合口服补充 DEIX（25 mg/kg 体重）。在 TBI 后 5 周评估 DEIX 对骨髓及骨髓驻留细胞的影响，同时在 TBI 后 2 周对各组小鼠来源的骨髓细胞进行 RNA 测序分析。补充 DEIX 可保护小鼠免受 TBI 介导的松质骨骨矿物质密度下降。补充 DEIX 抑制了 TBI 暴露小鼠骨髓微环境损伤，以及骨髓细胞中氧化应激和细胞衰老的诱导。这种抑制作用是通过 DEIX 恢复 TBI 所致骨髓中成骨、破骨生成和脂肪生成活化异常而实现的。采用骨髓细胞进行的离体实验进一步支持了这一观点，即 DEIX 可修复 TBI 介导的骨髓细胞功能缺陷，包括集落形成、迁移和分化。RNA 测序分析表明，DEIX 具有调节控制细胞和全身免疫反应、细胞增殖与分化以及骨代谢相关基因表达的能力。综上所述，本研究结果凸显了 DEIX 在缓解 TBI 介导的微环境损伤及调控骨髓驻留细胞方面的作用及其相关机制。

全身照射（TBI）可通过过量产生活性氧（ROS）和炎症介质，损害骨髓（BM）微环境，并扰乱骨髓驻留细胞的命运调控。本研究旨在探讨源自耐辐射奇球菌（Deinococcus radiodurans）的 deinoxanthin（DEIX）在缓解 TBI 介导的骨髓微环境损伤及骨髓驻留细胞损害中的效力及其作用机制。将 C57BL/6 小鼠分为对照组、TBI 组、TBI+DEIX 组和/或 DEIX 组，其中小鼠接受亚致死剂量 TBI（5 Gy）照射，或联合口服补充 DEIX（25 mg/kg 体重）。在 TBI 后 5 周评估 DEIX 对骨髓及骨髓驻留细胞的影响，同时在 TBI 后 2 周对各组小鼠来源的骨髓细胞进行 RNA 测序分析。补充 DEIX 可保护小鼠免于 TBI 介导的松质骨骨矿物质密度下降。补充 DEIX 抑制了 TBI 暴露小鼠骨髓微环境损伤，以及骨髓细胞中氧化应激和细胞衰老的诱导。该抑制作用是通过 DEIX 恢复 TBI 所致骨髓中成骨、破骨和成脂活化紊乱而实现的。利用骨髓细胞进行的离体实验进一步支持了 DEIX 可修复 TBI 介导的骨髓细胞功能缺陷这一观点，包括集落形成、迁移和分化能力。RNA 测序分析表明，DEIX 具有调节相关基因表达的能力，这些基因参与细胞及系统性免疫反应、细胞增殖与分化以及骨代谢的调控。总体而言，我们的研究结果揭示了 DEIX 在缓解 TBI 介导的微环境损伤以及调控骨髓驻留细胞方面的作用及其相关机制。

📄 原文链接：https://www.biorxiv.org/content/10.64898/2026.05.27.728296v1?rss=1

🏷️ 全身照射 骨髓微环境 脱氧黄质 氧化应激 骨髓驻留细胞 RNA测序